泡型包虫病是泡球蚴寄生人体肝脏所致"类肝癌样"致死性寄生虫病,其分子致病机制尚未阐明。MAPK信号通路在肝脏急、慢性感染自我保护机制中发挥重要作用。我们前期研究发现AE病人病灶旁肝细胞MAPK活化及PCNA高表达，泡球蚴囊液抑制培养大鼠肝细胞增殖并激活MAPK通路，提示MAPK通路参与泡球蚴所致宿主肝损伤过程。本项目拟利用原头蚴-肝细胞共培养和泡球蚴感染动物模型，采用流式细胞术等方法，从信号转导分子水平并与细胞和整体水平相印证，研究不同感染时期MAPK通路中各信号分子表达和活化的差异与小鼠肝细胞功能改变的关系，揭示MAPK通路在泡球蚴所致肝损伤过程中的作用及机制。在此基础上应用特异性MAPK阻断剂，检测其效应，探寻其用于减轻泡球蚴所致肝损伤的可能性和有效性。本课题将从分子水平认识泡球蚴感染对宿主肝脏所造成的创伤和压力,为寻找基于MAPK信号通路的新的包虫病防治方法和药物治疗靶点提供依据。