SENP1正反馈调节HIF1α信号通路及在肿瘤血管形成中的作用

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基本信息

  • 批准号：
    81071665
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    40.0万
  • 负责人：
    程金科
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H1808.肿瘤微环境
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

SUMO修饰是一种动态和可逆的蛋白质修饰形式。在SUMO修饰的动态过程中，由一组SUMO蛋白酶(SUMO-specific protein , SENP)介导的去SUMO 过程是调节靶蛋白质SUMO 修饰水平的一个主要因素。基于前期的工作，我们提出了SENP1正反馈调节靶蛋白HIF1a信号转导通路及肿瘤血管形成的作用模型。本课题将以SENP1正调控HIF1a及其信号通路为对象，研究它们在肿瘤形成过程中的作用及其分子基础。探讨缺氧调控SENP1表达的分子机制。 同时，我们还将SENP1作为靶标，筛选能抑制其活性的小分子化合物。通过这些研究将明确SENP1调控缺氧－HIF1a信号通路活性及在肿瘤血管形成中的作用，并为肿瘤临床提供重要的理论与实践基础。

结项摘要

本课题的提出是基于我们前期的一个发现，既缺氧－HIF1信号通路受到去类泛素（SUMO: small ubiquitin-related modifier）化特异性蛋白酶1（SENP1:SUMO-specific protease 1）的调控。因此，我们提出SENP1通过这一通路参与了对肿瘤血管的生成的调控。本课题主要围绕缺氧－HIF1a－VEGF－肿瘤血管生成通路，重点开展了SENP1与HIF1a的相互作用在肿瘤血管生成中的意义。我们发现缺氧通过HIF1a促进SENP1高表达，高表达的SENP1则进一步通过去HIF1a SUMO化修饰增强HIF1a的活性。SENP1这种通过正反馈机制促进HIF1a活性的作用是血管内皮细胞表达VEGF和成血管活性所必需的。当SENP1缺失和表达减少时， 血管内皮细胞成血管活性显著下降，这种SENP1表达与血管生成的相关性也显著的存在于结肠癌的标本中。这些研究揭示了SENP1通过调控HIF1a活性和血管生成的作用与机制。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
SUMO-specific protease 1 promotes prostate cancer progression and metastasis
SUMO特异性蛋白酶1促进前列腺癌进展和转移
  • DOI：
    10.1038/onc.2012.250
  • 发表时间：
    2013-05-09
  • 期刊：
    ONCOGENE
  • 影响因子：
    8
  • 作者：
    Wang, Q.;Xia, N.;Cheng, J.
  • 通讯作者：
    Cheng, J.
SENP1 deficiency promotes ER stress-induced apoptosis by increasing XBP1 SUMOylation
SENP1 缺陷通过增加 XBP1 SUMOylation 促进 ER 应激诱导的细胞凋亡
  • DOI：
    10.4161/cc.11.6.19529
  • 发表时间：
    2012-03-15
  • 期刊：
    CELL CYCLE
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Jiang, Zhou;Fan, Qiuju;Cheng, Jinke
  • 通讯作者：
    Cheng, Jinke

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其他文献

蛋白质SUMO化修饰与肿瘤调控
  • DOI：
    10.11844/cjcb.2022.04.0001
  • 发表时间：
    2022
  • 期刊：
    中国细胞生物学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蔡蓉;程金科
  • 通讯作者：
    程金科
SUMO化修饰在调节SIRT6对H3K56的去乙酰化及抑制肿瘤活性中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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Preparation of Anhydrate Phosphogypsum Binders
无水磷石膏粘结剂的制备
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    武汉理工大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    程金科;杨敏;谢燕;庞英
  • 通讯作者：
    庞英
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Scientific Reports
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    夏南松;蔡娟;程金科;左勇
  • 通讯作者：
    左勇
SUMO化修饰与膜蛋白功能的调控
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国细胞生物学学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    蔡蓉;程金科
  • 通讯作者：
    程金科

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
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          J --> K[研究结论与未来方向]
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