血管生成素（angiogenin，ANG）在肿瘤的发生发展中扮演重要的角色，但是其在肿瘤转移中的作用及分子机制尚不明确。为进一步阐明ANG促进肿瘤细胞转移的分子机制，我们设计并完成了本项目研究，并取得了以下结果：1）首次证实了ANG可与骨架蛋白ACTB、ACTN4及MYH9在细胞迁移前端的黏着斑区域相互作用，不仅调控应力纤维束聚集和黏着斑的形成，而且控制黏着斑激酶活性，使之有利于细胞的迁移，并使肿瘤细胞更具致瘤性；2）发现靶向下调ANG的miR-409-3p也可以直接下调GAB1的表达而抑制结直肠癌转移；3）通过分析临床结直肠癌与其癌旁组织标本中ANG和miR-409-3p的表达情况，发现ANG在结直肠癌中的表达水平高于其癌旁组织，且与结直肠癌患者恶性程度呈正相关；而miR-409-3p正好相反，提示两者均可能成为结肠癌潜在的肿瘤标志物。以上结果为阐明ANG促进肿瘤发生发展的分子机制和临床转化应用提供了重要的线索。通过本项目研究，已发表论文10篇，包括7篇SCI收录论文，培养博士后3名、博士研究生6名、硕士生1名，圆满完成原计划的研究目标和预期指标。