一个调节Ras/Erk信号途径的新癌基因PRC17的功能研究

批准号：

30670808

项目类别：

面上项目

资助金额：

30.0 万元

负责人：

沈传陆

依托单位：

东南大学

学科分类：

肿瘤发生

结题年份：

2009

批准年份：

2006

项目状态：

已结题

项目参与者：

曹志刚、卜晓东、金月玲、唐秋莎、王垂荣、郭丹、田田、杨永刚

关键词：

Erk Ras 癌基因酵母双杂交 PRC17

项目摘要

结项摘要

项目成果

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中文摘要

与动物细胞相比，人类细胞非常难以恶性转化为肿瘤细胞，其原因除与其端粒长度较短有关外，可能是人类细胞Ras/Erk途径具有较强的反馈调节机制和不同的下游靶蛋白。本项目在前期工作首次表明新癌基因PRC17过表达导致COS7细胞Ras/Erk途径激活的基础上，拟用酵母双杂交、GST Pulldown、复合免疫沉淀、免疫荧光及点突变等技术，筛选并鉴定PRC17结合蛋白，尤其是Ras/Erk途径相关蛋白，研究PRC17与其结合蛋白相互作用对Ras/Erk途径的影响，探讨PRC17的功能，特别是PRC17调节Ras/Erk途径的分子机制，为人类细胞恶性转化模型的建立和人类肿瘤的早期诊断和防治提供新思路。

英文摘要

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细胞骨架蛋白肌球蛋白轻链与癌蛋白TRE17相互作用的鉴定