与动物细胞相比，人类细胞非常难以恶性转化为肿瘤细胞，其原因除与其端粒长度较短有关外，可能是人类细胞Ras/Erk途径具有较强的反馈调节机制和不同的下游靶蛋白。本项目在前期工作首次表明新癌基因PRC17过表达导致COS7细胞Ras/Erk途径激活的基础上，拟用酵母双杂交、GST Pulldown、复合免疫沉淀、免疫荧光及点突变等技术，筛选并鉴定PRC17结合蛋白，尤其是Ras/Erk途径相关蛋白，研究PRC17与其结合蛋白相互作用对Ras/Erk途径的影响，探讨PRC17的功能，特别是PRC17调节Ras/Erk途径的分子机制，为人类细胞恶性转化模型的建立和人类肿瘤的早期诊断和防治提供新思路。