TRE17癌基因导致细胞恶性转化机制研究
批准号:
30570696
项目类别:
面上项目
资助金额:
8.0 万元
负责人:
沈传陆
依托单位:
学科分类:
H1802.肿瘤发生
结题年份:
2006
批准年份:
2005
项目状态:
已结题
项目参与者:
史志英、卜晓东、唐秋莎、金月玲、张伟、张爱凤、方娟娟、郭丹
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中文摘要
TRE17癌基因异常表达导致细胞恶性转化和肿瘤形成。然而,其机制尚不清楚。TRE17癌基因间接结合Rac1和Cdc42,介导其细胞骨架肌动蛋白重塑。前期工作表明,在钙离子存在下,TRE17特异性直接结合CaM。鉴于CaM可通过MLCK/MLC途径和TM/CaD途径调节肌动蛋白重塑,本项目将用分子生物学、细胞生物学及蛋白质分析技术,从研究TRE17与CaM相互作用入手,在基因、蛋白、细胞和整体等多个
英文摘要
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DOI:--
发表时间:--
期刊:中国病理生理杂志, 21(12): 2388-2391, 2005
影响因子:--
作者:沈传陆
通讯作者:沈传陆
TBC1D3癌蛋白与β-微管蛋白相互作用抑制EGFR的下调促进肿瘤发生发展的分子机制
- 批准号:81272261
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:70.0万元
- 批准年份:2012
- 负责人:沈传陆
- 依托单位:
Kif-4A的DNA损伤修复新功能在乳腺癌化疗耐药中的作用及其机制研究
- 批准号:81071803
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:33.0万元
- 批准年份:2010
- 负责人:沈传陆
- 依托单位:
USP6对肿瘤细胞内吞作用的影响及机制研究
- 批准号:30971144
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:31.0万元
- 批准年份:2009
- 负责人:沈传陆
- 依托单位:
一个调节Ras/Erk信号途径的新癌基因PRC17的功能研究
- 批准号:30670808
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:30.0万元
- 批准年份:2006
- 负责人:沈传陆
- 依托单位:
国内基金
海外基金















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