在本项目执行的四年内，本课题组严格按项目计划书进行，研究了新中心体蛋白CCDC61和CCDC120的功能。本项目的研究发现CCDC61在整个细胞周期中均定位于中心体，并在母、子中心粒底端形成环形套筒结构。而过表达的CCDC61还在中心体外围存在分散的点状富集，该定位形式依赖于微管和dynein/dynactin复合物，且与PCM-1有共定位。在U2OS细胞中，敲低CCDC61会导致Plk4激酶介导的中心体过度复制。因此，CCDC61为调控中心体正常复制所必需。另外，本项目的研究还表明CCDC120是母中心粒亚远端附属结构组分。实验结果显示CCDC120通过N端结构域（1-320 aa.）招募中心体亚远端附属结构的重要蛋白Ninein和CEP170，而其自身的中心体定位依赖于ODF2。并且与Ninein和CEP170相同，CCDC120在细胞间期也具有锚定微管的功能,从而揭示了CCDC120微管锚定的功能及其作用机制。此外，本项目还研究了申请书中提及的另外一个新中心体蛋白LRRC45的功能。LRRC45定位于中心粒近端，它可以通过自组装的形式形成纤维状结构，而参与细胞间期中心体之间的连接。实验结果显示磷酸激酶Nek2A可以与LRRC45的C端直接相互作用，LRRC45的S661位点在进入中期时会被Nek2A磷酸化。LRRC45磷酸化修饰后引起其表达量降低，进而导致中心体分离。同时，LRRC45与C-Nap1和rootletin相互作用，它们协同发挥作用维持中心体之间的连接。因此，CCDC61、CCDC120 和 LRRC45均是中心体的重要组分，它们分别为中心体复制、微管锚定和中心体连接所必需。