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A类清道夫受体介导的巨噬细胞极化在心血管疾病微环境中的作用及其机制研究

批准号:
81230070
项目类别:
重点项目
资助金额:
280.0 万元
负责人:
陈琪
依托单位:
学科分类:
区域免疫及黏膜免疫疾病
结题年份:
2017
批准年份:
2012
项目状态:
已结题
项目参与者:
朱旭冬、贲晶晶、李晓宇、柏惠、杨青、钱玲玲、张瀚文、徐益鸣、张艳

项目摘要

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项目成果

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中文摘要
单核-巨噬细胞的极性分化决定了慢性炎症的反应趋向,在许多疾病的发生发展中发挥重要的作用。我们的前期研究结果证明,巨噬细胞的极性分化可能受A类清道夫受体(SR-A)的调控,其功能异常与缺血性心脑疾病的发生发展关系密切。在此基础上,本项目拟进一步研究SR-A介导的巨噬细胞极化在心血管病和糖尿病微环境中的作用及其机制。主要研究内容包括筛选发现能诱导巨噬细胞极化的SR-A新的脂质类配体,阐明SR-A调控巨噬细胞极化的代谢途径及其与其他受体之间可能的协同作用。本研究有助于全面认识在疾病微环境中巨噬细胞的作用及其调控机制,还可为相关疾病的干预提供新的靶点。
英文摘要
The monocytes/macrophages polarization determines chronic inflammation trend that plays a very important role in many diseases. We have found that macrophage polarization is regulated by class A scavenger receptor (SR-A). Abnormality in SR-A function is closely associated with ischemic diseases in the heart and the brain. Based on it this project will further investigate SR-A-mediated macrophage polarization in the micro-environments in cardiovascular diseases and diabetes mellitus. The major contents of the research will cover that: identification of new SR-A lipid ligands inducing macrophage polarization, elucidation of the SR-A pathway regulating macrophage polarization and discovery of novel synergic effect between SR-A and other pattern recognition receptors. These studies are useful to get insight into macrophages in disease micro-environments and to provide potential target for interference with diseases.
慢性炎症反应在许多重要疾病的发生发展过程中发挥十分重要的作用。巨噬细胞作为一种重要的炎症细胞,其极性分化等功能活性决定了慢性炎症的趋向,影响着疾病的发展进程。然而在不同的微环境中巨噬细胞活性究竟受到怎样的调控尚不完全清楚。针对这一关键的科学问题,本项目以SR-A1对巨噬细胞的活性调控为主线,深入探讨了SR-A1介导的巨噬细胞活性改变在几种重要疾病微环境中的作用及其发病学意义,并对其中的分子机制进行了系统研究,发现SR-A1具有抑制慢性炎症反应的作用,可能是防治炎症相关性疾病的重要新靶点。
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
DOI: --
发表时间: 2017
期刊: 南京医科大学学报(自然科学版)
影响因子: --
作者: [陈世超, 储鑫, 蒋云龙, 周文颖, 袁越, 杨青, 李晓宇, 陈琪]
通讯作者: 陈琪
Class A1 scavenger receptor modulates glioma progression by regulating M2-like tumor-associated macrophage polarization.
A1 类清道夫受体通过调节 M2 样肿瘤相关巨噬细胞极化来调节神经胶质瘤进展
DOI: 10.18632/oncotarget.10318
发表时间: 2016-08-02
期刊: Oncotarget
影响因子: --
作者: [Zhang H, Zhang W, Sun X, Dang R, Zhou R, Bai H, Ben J, Zhu X, Zhang Y, Yang Q, Xu Y, Chen Q]
通讯作者: Chen Q
Miltefosine Suppresses Hepatic Steatosis by Activating AMPK Signal Pathway.
米替福辛通过激活 AMPK 信号通路抑制肝脏脂肪变性
DOI: 10.1371/journal.pone.0163667
发表时间: 2016
期刊: PloS one
影响因子: 3.7
作者: [Fang R, Zhu X, Zhu Y, Tong X, Li K, Bai H, Li X, Ben J, Zhang H, Yang Q, Chen Q]
通讯作者: Chen Q
Class A scavenger receptor deficiency augments angiotensin II-induced vascular remodeling
A 类清道夫受体缺乏会增强血管紧张素 II 诱导的血管重塑
DOI: 10.1016/j.bcp.2014.05.015
发表时间: 2014
期刊: Biochemical Pharmacology
影响因子: 5.8
作者: [Qian Lingling, Li Xiaoyu, Fang Ru, Wang Zhuoyun, Xu Yiming, Zhang Hanwen, Bai Hui, Yang Qing, Zhu Xudong, Ben Jingjing, Xu Yong, Chen Qi]
通讯作者: Chen Qi
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    动脉粥样硬化中巨噬细胞异质性的研究
    • 批准号:
      82030012
    • 项目类别:
      重点项目
    • 资助金额:
      297万元
    • 批准年份:
      2020
    • 负责人:
      陈琪
    • 依托单位:
    模式识别受体介导的心脏细胞代谢重编程对病理性重构的作用及其调控机制的研究
    • 批准号:
      81830011
    • 项目类别:
      重点项目
    • 资助金额:
      293.0万元
    • 批准年份:
      2018
    • 负责人:
      陈琪
    • 依托单位:
    SR-A1在动脉粥样硬化发病学中精准作用的研究:类人化仓鼠模型的构建和应用
    • 批准号:
      81670418
    • 项目类别:
      面上项目
    • 资助金额:
      85.0万元
    • 批准年份:
      2016
    • 负责人:
      陈琪
    • 依托单位:
    SR-A介导的炎症反应在肥胖相关性血管重构中的作用及其机制研究
    • 批准号:
      91339202
    • 项目类别:
      重大研究计划
    • 资助金额:
      265.0万元
    • 批准年份:
      2013
    • 负责人:
      陈琪
    • 依托单位:
    国内基金
    海外基金