甘氨酸是一种分子量最小的天然氨基酸，是脊髓和脑干中一种重要的抑制性神经递质，并可发挥抗炎、细胞保护及免疫调节等作用。我们前期研究发现甘氨酸激活受体后可保护ATP耗竭导致的细胞损伤。为了进一步探讨甘氨酸对细胞的保护作用机制，本项目研究在狗肾细胞株中检测了磷酸化蛋白水平的变化，结果显示甘氨酸受体通过介导激活ERK1/2 和AKT信号通路发挥了细胞保护作用。此外，甘氨酸在体对心肌缺血再灌注损伤是否具有保护作用尚不清楚。我们在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中研究发现，相对于生理盐水处理组大鼠，甘氨酸处理组大鼠的心肌梗塞面积减少了21%。机制研究显示，甘氨酸可抑制心肌细胞的凋亡，从而缓解心肌缺血再灌注损伤。另外，在小鼠脑缺血再灌注模型的研究中也发现，甘氨酸可以减少脑缺血损伤面积，并提高小鼠的神经功能学评分。进一步机制研究发现，甘氨酸的这种保护作用是通过抑制JNK、caspase-3和FasL/Fas等，并且上调bcl-2 和 bcl-2/bax来实现的。