艾滋病相关的卡波济肉瘤（AIDS-KS）患者体内，人类疱疹病毒6型（HHV-6）可诱导卡波济肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）的复制，HIV-1反式激活因子Tat蛋白单独激活KSHV的能力较弱，然而Tat却能协同HHV-6增强KSHV复制。那么此协同增强过程是否有可能通过某些关键的信号转导通路来介导?为了验证此设想，本项目拟采用Transwell共培养体系来系统证实Tat蛋白确实能够协同HHV-6增强KSHV激活；通过虫荧光素酶（Luciferase）报告基因活性检测，探索该协同增强过程是否是由KSHV Rta基因所介导；运用RNA干扰（siRNA）和基因芯片技术鉴定介导上述激活过程的关键信号通路。从分子水平了解HIV-1、HHV-6和KSHV三者间的关系，并有助于阐明AIDS-KS的发病机制。