脂肪是机体储存能量的主要形式，因此作为储存脂肪的细胞器，脂滴在维持能量平衡和代谢稳态中起着核心作用。为了探索脂滴大小的调控机制，我们在果蝇三龄幼虫的脂肪体中开展了一个基因过表达筛选。结合筛选结果和后期的表型分析我们发现，mrt过表达会导致脂肪细胞中出现巨大的脂滴，而mrt敲降或者移码突变则会导致脂肪细胞中脂滴变小。与此同时，脂质组学分析结果表明，mrt过表达会导致脂肪体的甘油三酯(TAG)和甘油二酯(DAG)的含量显著上升，磷脂酰胆碱(PC)含量显著降低。mrt最早是在筛选影响果蝇学习记忆能力的相关基因时被发现的，但对于其具体的生物学功能还几乎未被研究。MRT蛋白含有一个高度保守的Myb/SANT-like DNA结合结构域，免疫染色结果显示MRT主要定位在细胞核中。为了进一步研究mrt调控脂滴大小的分子机制，我们利用Co-IP和蛋白质谱技术分析筛选与MRT互作的核蛋白。在蛋白质谱的基础上，我们运用遗传学，生物化学等手段发现，MRT与转录因子PZG以及NURF染色质重塑复合物中的NURF55亚基有直接的相互作用。并且MRT调控脂滴大小的功能依赖于PZG以及NURF复合物中的NURF301和NURF55亚基。通过qRT-PCR和遗传分析寻找MRT下游目的基因我们发现，脂滴表面蛋白Perilipin1是MRT发挥脂滴大小调控功能的主要下游基因之一。ChIP-qPCR的实验结果暗示MRT可能是通过结合在plin1的启动子区域直接抑制plin1的转录。脂滴体外融合实验表明，mrt过表达或者plin1的功能缺失能够显著增加脂滴在体外的融合频率。我们通过研究了MRT调控脂滴大小的分子机制，发现了一个plin1转录调控的新机制，揭示了染色质重塑因子在脂滴大小调控中的重要功能。