抗肿瘤化疗对调节性T细胞的影响及机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872378
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    34.0万
  • 负责人：
    储以微
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H1806.肿瘤免疫
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

化疗通过作用于肿瘤细胞发挥重要的抗肿瘤作用，但我们先前的研究发现它亦可影响免疫细胞及免疫功能，化疗药物能选择性减少调节性T细胞（Treg）的数量和下调其抑制功能，模式识别受体TLRs可能在其中扮演重要角色。然而，化疗通过TLRs影响Treg的具体作用机制不明。本项目拟以化疗药物泰素（Taxol）为研究模型，通过Taxol体内、外作用于Treg细胞亚群诱生TLRs的表达，观察其对Treg的影响；着重研究TLR4以及TLR7、TLR8在诱导Treg细胞凋亡及抑制其免疫效应中的作用；并以siRNA技术研究影响Treg免疫功能的关键信号通路。建立3LL荷瘤动物模型，转输Taxol处理后Treg细胞，观察其对肿瘤生长的影响。本研究将阐明化疗药物不仅抗肿瘤，同时可作用于免疫细胞，通过上调TLRs在Treg的表达影响其功能。本研究为化疗药物发挥免疫学效应及以此为切入点治疗肿瘤提供新的思路及应用。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（10）
专利数量（0）
Enhancement of antitumor immunity by low-dose total body irradiation is associated with selectively decreasing the proportion and number of T regulatory cells
低剂量全身照射增强抗肿瘤免疫力与选择性降低 T 调节细胞的比例和数量有关
  • DOI：
    10.1038/cmi.2009.117
  • 发表时间：
    2010-03-01
  • 期刊：
    CELLULAR & MOLECULAR IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    24.1
  • 作者：
    Liu, Rongjun;Xiong, Shudao;Chu, Yiwei
  • 通讯作者：
    Chu, Yiwei
Critical role of interleukin-17/interleukin-17 receptor axis in mediating Con A-induced hepatitis
IL-17/IL-17受体轴在介导Con A诱导的肝炎中的关键作用
  • DOI：
    10.1038/icb.2011.59
  • 发表时间：
    2012-04-01
  • 期刊：
    IMMUNOLOGY AND CELL BIOLOGY
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Yan, Shu;Wang, Luman;Chu, Yiwei
  • 通讯作者：
    Chu, Yiwei
Selective Impairment of CD4+CD25+Foxp3+Regulatory T cells by paclitaxel is explained by Bcl-2/Bax mediated apoptosis
Bcl-2/Bax 介导的细胞凋亡解释了紫杉醇对 CD4 CD25 Foxp3 调节性 T 细胞的选择性损伤
  • DOI：
    10.1016/j.intimp.2010.11.021
  • 发表时间：
    2011-02-01
  • 期刊：
    INTERNATIONAL IMMUNOPHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Liu, Nan;Zheng, Yijie;Chu, Yiwei
  • 通讯作者：
    Chu, Yiwei
MicroRNA-7 inhibits the growth of human non-small cell lung cancer A549 cells through targeting BCL-2.
MicroRNA-7 通过靶向 BCL-2 抑制人非小细胞肺癌 A549 细胞的生长
  • DOI：
    10.7150/ijbs.7.805
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    International journal of biological sciences
  • 影响因子：
    9.2
  • 作者：
    Xiong S;Zheng Y;Jiang P;Liu R;Liu X;Chu Y
  • 通讯作者：
    Chu Y
Trichosanthin enhances anti-tumor immune response in a murine Lewis lung cancer model by boosting the interaction between TSLC1 and CRTAM
天花粉素通过增强 TSLC1 和 CRTAM 之间的相互作用来增强小鼠 Lewis 肺癌模型中的抗肿瘤免疫反应
  • DOI：
    10.1038/cmi.2011.12
  • 发表时间：
    2011-07-01
  • 期刊：
    CELLULAR & MOLECULAR IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    24.1
  • 作者：
    Cai, Yuchan;Xiong, Shudao;Chu, Yiwei
  • 通讯作者：
    Chu, Yiwei

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其他文献

基于肿瘤抗原特异性的T细胞免疫治疗
  • DOI：
    10.13376/j.cbls/2017111
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    生命科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    骆菲菲;王月弟;储以微
  • 通讯作者：
    储以微
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    储以微;蒋正刚;高波;洪晓武;邵先安;张亚平;熊思东
  • 通讯作者：
    熊思东
人高效树突细胞的快速制备及功能检测
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    现代免疫学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    骆菲菲;郑秀娟;杨姣;张丹;储以微
  • 通讯作者：
    储以微
人胶质瘤干细胞样抗原致敏树突状细胞疫苗Ⅰ期临床试验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中华神经外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    MAO Ying;ZHOU Liang-fu;储以微;钟平;张荣;朱巍;吴劲松;马德选;徐铭
  • 通讯作者：
    徐铭
淋巴细胞减少状态下的肿瘤免疫格局改变及其意义
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国肿瘤生物治疗杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    温锦娣;储以微;熊思东
  • 通讯作者：
    熊思东

其他文献

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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