探讨活化与非活化T细胞的差异，建立分子药理新方法；阐明astilbin选择性抑制活化T细胞的分子机制，包括影响信号转导通路、调节若干凋亡基因的机理及作用环节，并探索其可能的靶分子；观察对免疫性疾病模型的影响；比较astilbin、eucryphin、CD-01等化合物作用的异同。为寻找先导化合物、研制选择性免疫抑制剂提供新的药物作用靶点和结构信息。