本项目揭示了鲍鱼脏器多糖促进胆囊收缩素（CCK）分泌的机理，解析了鲍鱼脏器多糖的一级结构，并建立了适合复杂多糖结构研究的方法。.CCK是机体摄食调节的主要生理因子。研究发现钙调蛋白（CaM）抑制剂KN62，钙通道受体（CaR）抑制剂NPS2143，蛋白激酶A（PKA）抑制剂H89，P38丝裂原活化的蛋白激酶（P38 MAPK）抑制剂SB203580和细胞内钙离子螯合剂BAPTA-AM均能显著抑制鲍鱼性腺多糖促进的CCK释放 (P < 0.05)，但均不是非常强烈，以抑制效果最佳的KN62为例，也仅能使CCK的释放量减少21.37%。这意味着上述抑制剂均只能部分抑制AGP-32的CCK释放刺激活性。由此可见，Ca2+/CaM/CaMK、cAMP/PKA及MAPK 等信号转导通路均参与鲍鱼性腺多糖的CCK释放刺激活性。.解析了两种从鲍鱼性腺多糖AGP-32和AGP-33的一级结构。采用三氟乙酸降解并进一步分离纯化得到主链结构，然后通过采用FTIR、NMR、甲基化、高碘酸氧化、Smith降解方法对其结构进行了分析。结果表明，AGP-32主要结构由(1→6)-linked 甘露糖, (1→3)-linked 半乳糖, (1→3)-linked 葡萄糖构成。AGP-33主要由(1→4)-linked 半乳糖和(1→6)-linked葡萄糖构成，其主链结构为→4)-α-Galp-(1→6) -α-Glcp-(1→。AGP-33是一种硫酸化多糖，其硫酸基含量为7.49%且硫酸基官能团主要取代在3-O- 和 4-O-位点上。.另外，还建立了HPLC-MSn分析复杂多糖序列的方法，并应用于鲍鱼性腺多糖AGSP的结构解析。依次采用0.05 M, 0.2 M, 0.5 M和2.0 M 三氟乙酸(TFA)在 100℃水解AGSP 1 h，每次的水解产物均经超滤收集寡糖和单糖，而最终的截留物进一步用2.0 M TFA分别在110℃和121℃下水解2 h。PMP柱前衍生化-HPLC-PAD-MSn法分析这些降解物中的糖片段，为AGSP结构中糖残基的分布提供信息。并确定0.5M TFA降解产物超滤离心之后的截留物是AGSP的主链。AGSP的主链是GlcA-Man的重复二糖片段连接而成，Fuc, Xyl 和Gal位于AGSP的支链。