Charakterisierung des Betazellversagens

在Der ersten Folgeuntersuung haben wiir 35 Probanden Idfiiziert中，我们仍在干预MIT Guter Compliance eingeschränkte Glukosetolanz und eine Zunehmende Störung der Insulinsekretion aufweisen。这是我的工作，也是我的工作，这是我的工作。Folgendes Vorgehen是一种地质学植物：鉴定柴油机Risikogruppe“Betazellversagen”2.密集特征柴油机Probanden(基因分型和Phänotyisch)。我们学习了一种新的病理机制，并对其进行了研究。Hierzu sind folgende Untersuhugen geants：“刺激-分泌-耦合-低血糖”-HyperlykäMischer夹子MIT GLP1和精氨酸注入；Suche nach Spezifischen Defekten im刺激-分泌-耦合顺序在最大胰岛素分泌(ALS Ma？für die“Betazellmasse”)。血浆脂蛋白(血浆-Fettsäuremuster)和血浆脂肪细胞因子(Adiponektin，Leptin)：Suche nach ASSOSOZIZIZIATION MIT BetazellFuncktion MIT BetazellFuncktion-Charakterisierung von Lymphzytensubopopationen(CD4+CD25+，NK)-Bstimmung von Inflammationsmarkern(IL-1ü，TNF-a，IL-6，IL-8，IL-10)-多态基因Toll样受体4基因3。这是一种道德行为，它的强度很大，而且也不是很好。Eine Möglichkeit bietet die药物学干预。药物学的基础上，我们需要更多的知识和知识。GLP-1和Analoga führen zu einer Verbesserung der Insulin sekretion Be Typ 2 Diabetatienten.ALS langfrisTiger machismus wed ein Schutz der Betazellen vor Aoptose diskutiert.OB Inkretine einen Beitrag in der Wichtigen Primären Preventing des Typ 2糖尿病haben，is eine offene Frage.在Glukosetolanz和abnehmende Insulinsekretion haben中，Sollen随机选择墨水疗法(Exanatide，n=25)，直到Weiterführen einer加强列本干预(n=25)。

In der ersten Folgeuntersuchung haben wir 35 Probanden identifiziert, welche trotz Durchführung der Lebensstilintervention mit guter Compliance eine eingeschränkte Glukosetoleranz und eine zunehmende Störung der Insulinsekretion aufweisen. Es ist zu erwarten, dass etwa 90 Probanden nach 2 Jahren nach Beendigung der Studie dieser Hochrisikogruppe angehören werden. Folgendes Vorgehen ist geplant: Identifikation dieser Risikogruppe „Betazellversagen" 2. Intensive Charakterisierung dieser Probanden (genotypisch und phänotypisch). Insbesondere sollen Pathomechanismen studiert werden, welche zum Betazellversagen beitragen. Hierzu sind folgende Untersuchungen geplant: „Stimulus-Secretion-Coupling - Hypothese" - Hyperglykämischer Clamp mit GLP1 und Arginin-lnfusion; Suche nach spezifischen Defekten im Stimulus-Secretion-Coupling oder in der maximalen Insulinsekretion (als Maß für die „Betazellmasse"). „Lipotoxizitäts - Hypothese" - Konzentrationen der Plasmalipide (Plasma-Fettsäuremuster) und der Plasmaadipokine (Adiponektin, Leptin): Suche nach Assoziation mit Betazellfunktion „Immun -.Hypothese" - Charakterisierung von Lymphozytensubpopulationen (CD4+CD25+, NK) - Bestimmung von Inflammationsmarkern (IL-1ß, TNF-a, IL-6, IL-8, IL-10) - Polymorphismen im Toll like receptor 4 Gen 3. Es ist zu erwarten, dass diese Probanden, falls keine weitere Intervention stattfindet, unweigerlich Typ 2 Diabetes bekommen. Daher ist es eine ethische Pflicht, sich hier intensiv um diese Probanden zu kümmern. Eine Möglichkeit bietet die pharmakologische Intervention. Pharmakologische Präparate, welche zu einer Bewahrung der Betazellfunktion beitragen können, sind Inkretinanaloga. GLP-1 und Analoga führen zu einer Verbesserung der Insulinsekretion bei Typ 2 Diabetespatienten. Als langfristiger Mechanismus wird ein Schutz der Betazellen vor Apoptose diskutiert. Ob Inkretine einen Beitrag in der wichtigen primären Prävention des Typ 2 Diabetes haben, ist eine offene Frage. Die Teilnehmer, die dieser Hochrisikopopulation angehören und nach 2 Jahren Teilnahme in der Studie eine gestörte Glukosetoleranz und abnehmende Insulinsekretion haben, sollen randomisiert mit einer Inkretintherapie (Exanatide, n=25) oder durch das Weiterführen einer intensiveren Lebensstilintervention (n=25) behandelt werden.