Stickstoffmonoxid (NO)- und Kohlenmonoxid (CO)- vermittelte Signaltransduktion in einem Kokulturmodell aus Gliazellen und Modellneuronen

在我们的药物学研究中，我们发现了一种新的氧化反应，一种一氧化氮(NO)的代谢产物。在L的刺激下，没有一种非典型的酶(SGC)被激活。Zellmotilität，der möglicherweise Gliazellen zur Wundreparatur Mobilisiert的正向调节器中的信号转换为NO/cGMP信号。Ein weterer gas förmier Botenstoff ist CO，der dh hämoxygenasen(Ho)gebildet wird.Hämoxygenase/CO HEMT氧化应激与神经蛋白。在ZellMigrations-和吞噬试验中，发现了一种新的微核胶质细胞和一种初级的Kaniner Mikroglia eine，它在NO/cGMP的作用下持续HO/CO信号转导。在人类和人类的关系中，他们将不会和工业上的GMP合成在一起，这是一件非常重要的事情。工业用一氧化氮合酶免疫组织化学检测。他说：“我们不允许任何人使用这种生物材料，也不允许他们使用这种材料。

Die verzögerten degenerativen Prozesse nach einer traumatischen Rückenmarksverletzung (SCI) eröffnen ein therapeutisches Zeitfenster, in dem durch pharmakologische Behandlung die sekundären Schädigungen reduziert werden könnten Dieser sekundäre Zelltod resultiert aus oxidativen Reaktionskaskaden, an denen Stickstoffmonoxid (NO) beteiligt ist. NO ist ein atypischer Botenstoff, der durch Aktivierung der löslichen Gyanylyzyklase (sGC) die Bildung von cGMP stimuliert. Die NO/cGMP Signaltransduktion ist ein positiver Regulator der Zellmotilität, der möglicherweise Gliazellen zur Wundreparatur mobilisiert. Ein weiterer gasförmiger Botenstoff ist CO, der durch Hämoxygenasen (HO) gebildet wird. Hämoxygenase/CO hemmt den oxidativem Stress und wirkt neuroprotektiv. In Zellmigrations- und Phagozytoseassays soll an einer mikroglialen Zelllinie und an primärer kaniner Mikroglia eine Modulation der NO/cGMP durch die HO/CO Signalkaskade gezeigt werden. Mittels FRET Sensoren wird die NO und CO induzierte cGMP Synthese in Mikroglia- und humanen NT2-Zellen visualisiert und die Hypothese getestet, dass beide Signalkaskaden an der sGC interagieren. Induzierbare NO-Synthase wird immunzytochemisch im durch SCI geschädigten kaninen Rückenmark lokalisiert. Auf einem permissiven Biosubstrat werden das Auswachsen und die Myelinisierung von humanen NT2 Neuronen durch kanine Gliazellen ausgetestet.