Chemokine und vaskuläre Adhäsionsmoleküle bei Ischämie / Reperfusion und Myokardinfarkt: Rolle von erythrozytärem NO

Stickstoffmonoxid（NO）spielt eine wichtige Rolle bei der Ischämie/Reperfusion（l/R），wobei die zu Grunde liegenden Mechanismen and insbesondere die Bedeutung vaskulärer Adhäsionsmoleküle unzureichend geklärt sind.红细胞生长因子对左/右心室有保护作用。更有甚者，该研究机构在血管内注射NO合成酶时没有发现这种情况。Neue Arbeiten zeigen jedoh，dass auch Erythrozyten和Thrombozyten NO在基础Bedingungen中定量和生物学相关，促进生长并具有潜在的粘附、趋化因子和调节功能。在即将进行的手术中，必须进行韦尔登，以获得对l/R-Schwarz无刺激的红细胞，并通过Chemokin-和Rezeptor-vermittelte Prozesse beinfiusst对Myokardinfarkt进行重塑。

Stickstoffmonoxid (NO) spielt eine wichtige Rolle bei der Ischämie/Reperfusion (l/R), wobei die zu Grunde liegenden Mechanismen und insbesondere die Bedeutung vaskulärer Adhäsionsmoleküle unzureichend geklärt sind. Erythrozyten entfalten einen protektiven Effekt bei l/R. Bisher ging man davon aus, dass die konstitutiv exprimierte NO-Synthase im Endothel die einzige intravaskuläre NO-Quelle darstellt. Neue Arbeiten zeigen jedoch, dass auch Erythrozyten und Thrombozyten NO bereits unter basalen Bedingungen in quantitativen und biologisch relevanten Mengen bilden und damit potentiell Adhäsionsmoleküle, Chemokine und ihre Rezeptoren in ihrer Funktion regulieren. Im vorliegenden Teilprojekt soll daher untersucht werden, ob die erythrozytäre NO-Bildung den l/R-Schaden und das remodeling nach Myokardinfarkt durch Chemokin- und Rezeptor-vermittelte Prozesse beeinfiusst.