Chemokine und vaskuläre Adhäsionsmoleküle bei Ischämie / Reperfusion und Myokardinfarkt: Rolle von erythrozytärem NO

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Stickstoffmonoxid (NO) spielt eine wichtige Rolle bei der Ischämie/Reperfusion (l/R), wobei die zu Grunde liegenden Mechanismen und insbesondere die Bedeutung vaskulärer Adhäsionsmoleküle unzureichend geklärt sind. Erythrozyten entfalten einen protektiven Effekt bei l/R. Bisher ging man davon aus, dass die konstitutiv exprimierte NO-Synthase im Endothel die einzige intravaskuläre NO-Quelle darstellt. Neue Arbeiten zeigen jedoch, dass auch Erythrozyten und Thrombozyten NO bereits unter basalen Bedingungen in quantitativen und biologisch relevanten Mengen bilden und damit potentiell Adhäsionsmoleküle, Chemokine und ihre Rezeptoren in ihrer Funktion regulieren. Im vorliegenden Teilprojekt soll daher untersucht werden, ob die erythrozytäre NO-Bildung den l/R-Schaden und das remodeling nach Myokardinfarkt durch Chemokin- und Rezeptor-vermittelte Prozesse beeinfiusst.