Biomechanischer Stress und endotheliale Progenitorzellen bei vaskulären Adaptations- und Regenerationsprozessen

血管生物力学应力将通过再生和适应性过程，即一种结构化的Umbau和血管生成过程来补偿。因此，通过生物力学应力诱导基质金属蛋白酶-2的合成和激活，血管生成因子和Wachstumsfaktoren如血管内皮生长因子和富含半胱氨酸的蛋白质61（CCN 1）freigesetzt韦尔登，因此CCR 7和CCR 2-趋化因子freigesetzert韦尔登。我们认为，通过预先存在的血管Zellen，内皮祖细胞（EPCs）的动员、再生和差异化，血管再生过程是一种新的结构。我们的工作原理是，Gefäßwand作为一种增强的生物力学应力中介体，其分子信号和/或内分泌/旁分泌对EPCs的作用是由Knochenmark刺激引起的，其适应过程是初始的还是积分的。本文的主要内容如下：（1）应力对离体和体内诱导Wachstumsfaktoren的生物力学影响; (2)生物力学应力对EPCs的运动和恢复有何影响？(3)CCN 1在血管再生和适应中的生物学意义是什么？

Erhöhter vaskulärer biomechanischer Stress wird kompensiert durch regenerative und adaptive Prozesse, die einen strukturellen Umbau und angiogenetische Prozesse induzieren. Unsere Vorarbeiten zeigten, dass durch biomechanischen Stress der Gefäßwand die Synthese und Aktivität der Matrix-Metalloproteinase-2 induziert wird, Angiogenese- und Wachstumsfaktoren wie Vascular Endothelial Growth Factor und Cystein Rich Protein 61 (CCN1) freigesetzt werden, sowie die CCR7 und CCR2-Chemokinrezeptoren vermehrt präsentiert werden. Wir postulieren deshalb, dass neben strukturellen Umbauprozessen durch präexistente vaskuläre Zellen, die Mobilisation, Rekrutierung und Differenzierung von endothelialen Progenitorzellen (EPCs) an vaskulären Regenerationsprozessen beteiligt sind. Unsere Arbeitshypothese ist, dass die Gefäßwand als Antwort auf einen erhöhten biomechanischen Stress Mediatoren ausschüttet, die über molekulare Signalwege und/oder endokrine/parakrine Effekte eine Rekrutierung von EPCs aus dem Knochenmark stimulieren, die Adaptationsprozesse initiieren oder deren integraler Bestandteil sind. Folgende Fragen stehen im Vordergrund: (1) Welchen Einfluss hat biomechanischer Stress auf die Induktion von Wachstumsfaktoren in vitro und in vivo ? (2) Welchen Einfluss hat biomechanischer Stress auf die Mobilisierung und Rekrutierung von EPCs ? (3) Welche biologische Bedeutung hat CCN1 bei der vaskulären Regeneration und Adaptation ?