S100A7 und S100A15 im Entzündungsmodell: Funktionelle Charakterisierung in der Entzündungskaskade

DAS S100蛋白vom A7-亚型(hS100A7，Psoriasin)，主要由Haut、Wie银屑病、Atopische皮炎和红色苔藓、Verstärkt gebildet等引起。Das vom Antragsteller等人。HS100A15与hS100A7的序列同源性为93%，与Entzündungen coexmiert的同源性为93%。Hotz Hoher Homologie Unterscheiden Sich Bide Proteine hinsichtlich Strukur，Funktion，Funktionelm Machismus and Verteilungsmuster in der Haut.S100A7和S100A15是白血球蛋白和趋化因子在地衣上的表达，在银屑病、银屑病和银屑病中表达相同。Aufgabe ist es zu Klären，Wie die verstärkte Expression von hS100A7 and hS100A15 die sidenten Hautzellen be ihrer Antwort auf proflmatorische Reize beeflusst and die Entzündung fördert(Aukriner Effekt)。MIT Hilfe des vom Antragsteller entwickelten Mausmodells(mS100A7/A15-Induzierbare Entzündung)是S100A7和S100A15 ABHänGigen Entzündung体内和体外实验的机械师，以及Um für die chronisch-entzündlichen Hauterkrankungen(ätio)病原体Faktoren和Neue治疗方法。

Das S100 Protein vom A7-Subtyp (hS100A7, Psoriasin), wird bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen der Haut, wie Psoriasis, Atopische dermatitis und Lichen ruber, verstärkt gebildet. Das vom Antragsteller et al. entdeckte hS100A15 ist gegenüber hS100A7 nahezu sequenzidentisch (93%) und wird bei Entzündungen coexprimiert. Trotz hoher Homologie unterscheiden sich beide Proteine hinsichtlich Struktur, Funktion, funktionellem Mechanismus und Verteilungsmuster in der Haut. S100A7 und S100A15 sind leukozytenattrahierende Chemokine mit unterschiedlichen Eigenschaften, die durch gemeinsame Überexpression in der Haut, wie bei Psoriasis, Entzündung potentieren können (parakriner Effekt). Aufgabe ist es zu klären, wie die verstärkte Expression von hS100A7 und hS100A15 die residenten Hautzellen bei ihrer Antwort auf proinflammatorische Reize beeinflusst und die Entzündung fördert (autokriner Effekt). Mit Hilfe des vom Antragsteller entwickelten Mausmodells (mS100A7/A15-induzierbare Entzündung) werden die Mechanismen der S100A7 und S100A15 abhängigen Entzündung in-vivo und in-vitro vergleichend charakterisiert, um für die chronisch-entzündlichen Hauterkrankungen (ätio)pathogenetische Faktoren und neue Therapiestrategien erschließen zu können.