Zellzyklusregulation von Nierenzellen bei der diabetischen Nephropathie

肾小球肥大是糖尿病肾病的主要原因。我们用抗癌药物，也不能抑制血管内皮细胞肥大和p27Kip1，抑制细胞周期蛋白的表达。一系列的磷酸盐工业178年后将继续生产和销售产品。Kultivierten Podozyten p27Kip1中的葡萄糖工业。在中国，所有的工业都是这样的，只有一个人是这样。在p27Wp1-/-Mäusen eine中，糖尿病肾病患者在p27Wp1-/-中表现为老年Ausprägung verglichen Dm Wildtyp。Ergebnisse von ersten Pilotstudien zeigen，dass Hohe Glukose zu einer Induktion von Kollagen Typ VIII in Mesangium，Tubulus-and Endothelzellen füHRT.您的位置：我也知道>教育/科学>教育/科学>教育科学与科学研究院>德国科学与技术研究院，由德国最大的商业银行P27Kip1出品。糖尿病肾病VIII型-/-Mäusen轻度ALS im Wildtyp。Zil des vorliegende Antrags ist die interaktion von Kollagen Typ VIII MIT Zellzyklus RegulationsProteen and Deren Beeflumusung auf die Entsteung einer Dididitischen Nephropathie.我们是Ergebnisse erwartet，他的帮助机制是高血糖的工业调制DES Wachstumsverhalten von Nierenzellen besser verstehen zu könnnen和dazu beitragen创新的治疗方法。

Eine Hypertrophie von glomerulären Zellen ist eine der frühesten Veränderungen der diabetischen Nephropathie. Wir konnten im abgelaufenen Antragszeitraum zeigen, dass eine durch hohe Glukose induzierte Hypertrophie von Mesangiumzellen an die Hochregulation von p27Kip1, einem Inhibitor von cyclinabhängigen Kinasen, gekoppelt ist. Eine Induktion der Phosphorylierung des Serins178 durch hohe Glukose ist für einen verringerten Abbau von p27Kip1 entscheidend. Hohe Glukose induziert auch in kultivierten Podozyten p27Kip1. Ob diese Induktion zu anderen phänotypischen Veränderungen als in Mesangiumzellen führt, soll weiter untersucht werden. Eine diabetische Nephropathie zeigt strukturell und funktionell in p27Wp1 -/- Mäusen eine signifikant geringere Ausprägung verglichen mit dem Wildtyp. Ergebnisse von ersten Pilotstudien zeigen, dass hohe Glukose zu einer Induktion von Kollagen Typ VIII in Mesangium-, Tubulus- und Endothelzellen führt. Hierbei bestehen Beziehungen zum Zellzyklus, da kultivierte Mesangiumzellen von Kollagen VIII -/- Mäusen unter hoher Glukose weniger p27Kip1 exprimieren. Eine diabetische Nephropathie verläuft in Kollagen Typ VIII -/- Mäusen milder als im Wildtyp. Ziel des vorliegende Antrags ist die Untersuchung der Interaktion von Kollagen Typ VIII mit Zellzyklusregulationsproteinen und deren Beeinflussung auf die Entstehung einer diabetischen Nephropathie. Es werden Ergebnisse erwartet, die helfen molekulare Mechanismen einer durch Hyperglykämie induzierten Modulation des Wachstumsverhaltens von Nierenzellen besser verstehen zu können und dazu beitragen innovative Therapiestrategien zu entwickeln.