TRPC6-Kanäle und Niere

TRPC6-Kanal - wurden krzlich在kausalen zusamenhang gebracht上的功能获得突变因此，wladen bisher fnf家族常染色体显性遗传因子fkal节段性肾小球性骨质疏松症（FSGS）在TRPC6基因中发生突变。1 .药理学研究：1 .药物阻断：1 .生长发育：1 .生长发育：1 .生长发育：1 .生长发育：1 .生长发育：1 .生长发育：1 .生长发育：1 .生长发育；[2][中国科学院学报：自然科学版][f] [beschäftigt .] [j] .中国科学院学报：自然科学版][TRPC6-Kanälen .]die Hemmung von TRPC6 vor der Entwicklung eines蛋白尿综合征/FSGS in -/- TRPC6 Mäusen schtzt。他的soll aucth abgeklärt werden， ob在Podozyten <e:1>是exprierte TRPC6+/+++ bzw。TRPC6p112Q/+++ zur Ausbildung eines蛋白尿综合征/FSGS f<s:1> hrt。1 .在蛋白尿综合征的诊断中，在蛋白尿综合征的诊断中，在蛋白尿综合征的诊断中，在蛋白尿综合征的诊断中，在蛋白尿综合征的诊断中使用können。

Gain-of-function Mutationen im TRPC6-Kanal wurden kürzlich mit dem Auftreten von proteinurisehen Syndromen im Menschen in kausalen Zusammenhang gebracht. So wurden bisher fünf Familien mit autosomal dominanter Fokal Segmentaler Glomerulosklerose (FSGS) beschrieben, die eine Mutation in TRPC6 hatten. Die pharmakologische Blockierung von mutierten oder überexprimierten TRPC6 könnte ein neuartiger Therapieansatz darstellen, um die Folgen mit einer Zerstörung der Schlitzmembran und einer Entwicklung einer großen Proteinurie zu vermindern. Dieses Forschungsvorhaben beschäftigt sich mit der Analyse von neuartigen Mutationen in TRPC6-Kanälen und soll abklären, ob das Fehlen bzw. die Hemmung von TRPC6 vor der Entwicklung eines proteinurischen Syndroms/FSGS in -/- TRPC6 Mäusen schützt. Es soll auch abgeklärt werden, ob in Podozyten überexprimierte TRPC6+/+++ bzw. TRPC6p112Q/+++ zur Ausbildung eines proteinurischen Syndroms/FSGS führt. Die hier vorgeschlagenen Studien dienen dazu, die Rolle des TRPC6 bei der Entstehung von proteinurischen Syndromen im Menschen besser verstehen zu können.