Die Th22-Signatur in der Haut: Analyse der molekularen Mechanismen der Interleukin-22 vermittelten Effekte auf die TNF-alpha induzierte innate Immunantwort von Epithelzellen

Die Haut schtzt uns vorphysikalischer, chemischer and biologischer Gefahr von außen。德国Schutz杂志：德国Hauptcharakteristika der Haut ermöglicht -德国物理和免疫屏障。免疫反应在德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国疾病相互作用的研究表明，促炎信号- kaskade在Haut也有可能死亡Zerstörung von Gewebezellen zur Folge。研究：角化酶在生物多样性中的作用：角化酶在生物多样性研究中的作用：角化酶在生物多样性研究中的作用；角化酶在生物多样性研究中的作用；角化酶在生物多样性研究中的作用；有效内源性刺激因子：<s:1>角化酶- 1、促炎因子TNF-α、促炎因子TNF-α、促炎性因子TNF-α、促炎性因子TNF-α、促炎性因子TNF-α、促炎性因子TNF-α、促炎性因子TNF-α。诱导先天免疫因子和促炎因子及趋化因子的分泌。Im Gegensatz zu TNF-α与T- Zell-Zytokin白细胞介素-22 (IL-22) hauptsächlich von einer beestimmten Klasse von T- zellen实验，den Th17- and den krzlich beschriebenen Th22-Zellen。[j] [d] [j] [d] [j]。研究了IL-22对TNF-α在角化酶中的作用。银屑病（Atopisches Ekzem，银屑病，银屑病）也称为慢性感染（chronic Infektionen der Haut sehr bedetend）。分子分析：Grundlagen dieser添加剂Wirkung von IL-22和TNF-α在der Haut stedum de her vorgestellten项目中的应用。in besseres Verständnis der Wechselwirkungen zwischen TNF-α和IL-22 w<s:1> rde eine选择性生物学治疗（抗IL-22 bei entz<e:1> nllichen Hauterkrankungen， IL-22 bei Infektionen和Wundheilungsstörungen der Haut）。

Die Haut schützt uns vor physikalischer, chemischer und biologischer Gefahr von außen. Dieser Schutz wird durch zwei Hauptcharakteristika der Haut ermöglicht – der physikalischen und der immunologischen Barriere. Immunreaktionen in der Haut sind trotz Diversität der Auslöser grundsätzliche Abäufe gemein: sie basieren auf einem Zusammenspiel der zwei Barriereformen und somit einer komplexen Interaktion zwischen residenten Gewebezellen wie Keratinozyten einerseits und einwandernden Immunzellen wie T Zellen andererseits. Diese Interaktionen haben sowohl eine pro-inflammatorische Signal-Kaskade in der Haut als auch die Zerstörung von Gewebezellen zur Folge. Zahlreiche Studien weisen Keratinozyten eine zentrale Rolle in diesem Szenario zu: Keratinozyten reagieren sowohl auf exogene als auch endogene Stimuli mit der Sekretion eines breiten Arsenals antimikrobieller Peptide, Chemokine und T Zell-modulierender Zytokine. Einer der effektivsten endogenen Stimuli für Keratinozyten ist das proinflammatorische TNF-α, das von nahezu allen Haut-infiltrierenden T-Zellen produziert wird. Dieses induziert eine innate Immunantwort und die Sekretion pro-inflammatorischer Zytokine und Chemokine. Im Gegensatz zu TNF-α wird das T Zell-Zytokin Interleukin-22 (IL-22) hauptsächlich von einer bestimmten Klasse von T-Zellen exprimiert, den Th17- und den kürzlich beschriebenen Th22-Zellen. Diese T-Zellen sind vermehrt in kutanen Entzündungsreaktionen nachweisbar. Erste Ergebnisse aus unserer Arbeitsgruppe deuten darauf hin, dass IL-22 die Effekte von TNF-α auf Keratinozyten vervielfacht. Ein solcher Mechanismus ist sowohl für die Pathogenese von entzündlichen Hauterkrankungen (Atopisches Ekzem, Psoriasis) als auch von chronischen Infektionen der Haut sehr bedeutend. Die Analyse der molekularen Grundlagen dieser additiven Wirkung von IL-22 und TNF-α in der Haut steht im Zentrum des hier vorgestellten Projektes . Ein besseres Verständnis der Wechselwirkungen zwischen TNF-α und IL-22 würde eine selektive Biologika-Therapie (anti-IL-22 bei entzündlichen Hauterkrankungen, IL-22 bei Infektionen und Wundheilungsstörungen der Haut) in Aussicht stellen.