Rolle des INSL3 in der humanen Schilddrüse

Das Relaxin-artige Peptid激素on INSL3结合一个Den Relaxin家族多肽受体RXFP2，在ALS亮蛋白-Reicher G-蛋白蠕虫受体LGR8的基础上(G-蛋白偶联受体影响睾丸下降)。在Tumoren ist Jedoch immer noch weitgehend unbekannt中，De Funktion des INSL3 order des RXFP2。我们在人类的妈妈、孩子和前列腺癌中发现了一种不同的诊断方法。在明尼苏达州，这条线在下面的Epithelzellen RXFP2 nachweisen。这是一个非常重要的问题，因为它是人类社会发展的基础，也是人类发展的基础。在Dm vorherigen Förderungszeitraum haben wir sowohl für INSL3/RXFP 2中，也有für das strukturell Eng verwandte Relaxin and seinen rezeptor RXFP 1 die Verteilung in Human en Sschdrüsengeweben analysiert.我们的新ZellModel稳定器Transfektanten für INSL3和H2-Relaxin in der Human en Folliren Scidrüsenkarzinomzelllinie FTC-133(INSL3，H2)和FTC-238(H2)Hersterellt。在同一个国家，(A)宗教与工业的关系；(B)工业与工业的关系；(D)工业与工业的关系；(D)工业与工业的关系。Der vvliegende Verlängerungsantrag die Bedeutung des INSL3-RXFP2 Systems Als ein Neuer Tumor Producer，der das Wachstum，die Gewebe-Invasivität and die Gefä？neubildung in Sschdrüsenumoren fördert.[参考译文][晓雨-0920交稿]HERZU VERWENDEN WIR NEUUSSCHERDURSENKARZINOM-SPEZIFISCHE ZELLMODELE AND EIN转基因MAUSTMODELL Für DIE SSCYDRüSEN-SPEZIFISCHE EXPRESSION von konstitutiv aktivem RXFP2.RXFP2-Induzierten and RhoA GTP ase-vermittelten erhöhten Motilität and Migration von Sscheldrüsenkarzinomzellen的地址机械师。肿瘤的发起人和肿瘤基因的发起人，在ZusammenSpiel MIT Proto-Onkgenen和Transformieren Kann的基础上，缠绕着一条小巷。

Das Relaxin-artige Peptidhormon INSL3 bindet an den Relaxin Family Peptide Rezeptor RXFP2, der nach alter Nomenklatur auch als Leucin-reicher G-Protein vermittelter Rezeptor LGR8 oder GREAT (G-protein coupled receptor affecting testis descent) bekannt ist. Die Funktion des INSL3 oder des RXFP2 in Tumoren ist jedoch immer noch weitestgehend unbekannt. Wir haben INSL3 in humanen Mamma-, Schilddrüsen- und Prostatakarzinomen detektiert, in denen INSL3 differentiell hochreguliert wird. In der Schilddrüse konnten wir in follikulären Epithelzellen RXFP2 nachweisen. Die hyperaktiven Schilddrüsenzellen von Adenomen und humane Schilddrüsenkarzinomzellen produzieren INSL3, was auf einen autokrinen/parakrinen Wirkmechanismus in der adenomatösen humanen Schilddrüse und in Schilddrüsentumoren hindeutet. In dem vorherigen Förderungszeitraum haben wir sowohl für INSL3/ RXFP2 als auch für das strukturell eng verwandte Relaxin und seinen Rezeptor RXFP1 die Verteilung in humanen Schilddrüsengeweben analysiert. Wir haben neue Zellmodelle stabiler Transfektanten für INSL3 und H2-Relaxin in der humanen follikulären Schilddrüsenkarzinomzelllinie FTC-133 (INSL3, H2) und FTC-238 (H2) hergestellt. Die bisherigen Ergebnisse dieser Untersuchungen erlauben wichtige Schlussfolgerungen: (a) Relaxin und INSL3 zeigen überlappende Wirkspektra und haben gemeinsame Zielgene; (b) die INSL3- und Relaxin-induzierte erhöhte Zellmotilität der Schilddrüsenkarzinomzellen wird durch RXFP1 und RXFP2 vermittelt; (c) beide Relaxin/RXFP1 und INSL3/RXFP2 Systeme induzieren ein verstärktes Tumorwachstum; (d) Tumore der FTC-133-INSL3 Klone zeigen eine verstärkte Vaskularisation von Xenografts. Der vorliegende Verlängerungsantrag untersucht die Bedeutung des INSL3-RXFP2 Systems als ein neuer Tumorpromoter, der das Wachstum, die Gewebe-Invasivität und die Gefäßneubildung in Schilddrüsentumoren fördert. Hierzu verwenden wir neue Schilddrüsenkarzinom-spezifische Zellmodelle und ein transgenes Mausmodell für die Schilddrüsen-spezifische Expression von konstitutiv aktivem RXFP2. Dies adressiert Mechanismen der RXFP2-induzierten und RhoA GTPase-vermittelten erhöhten Motilität und Migration von Schilddrüsenkarzinomzellen. Des Weiteren soll die Frage beantworten werden, ob RXFP2 als ein Tumorpromoter wirken kann und nicht-tumorgene Schilddrüsenzellen, entweder alleine oder im Zusammenspiel mit Proto-Onkogenen, transformieren kann.