课题基金 / 基金详情

Targeting DNA with Dynamic Combinatorial Chemistry

Targeting DNA with Dynamic Combinatorial Chemistry
利用动态组合化学靶向 DNA
批准号:
DP0984695
负责人:
Prof Margaret Harding
金额:
$22.5万
依托单位国家:
澳大利亚
项目类别:
Discovery Projects
财政年份:
2009
资助国家:
澳大利亚
项目状态:
已结题
起止时间:
2009-01-01 至 2012-04-30

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
分子与DNA的相互作用是药物设计、疾病诊断和环境的基础。DNA是控制遗传信息的分子。化学家通常在实验室里合成这些分子。我们将使用一种创新的新方法来生产与DNA相互作用的分子,这种方法同样快速和高效,并反映了自然用于制造天然产品的过程。这项研究可能导致新的治疗、诊断和应用程序的设计,这将使澳大利亚社区受益,并将为研究人员提供在生物技术和制药领域就业所需技能的出色培训。
英文摘要
The interaction of molecules with DNA, the molecule that controls genetic information, is fundamental to drug design, diagnosis of disease and the environment. Chemists usually synthesise these molecules in the laboratory. We will use an innovative new approach to producing molecules that interact with DNA, that as fast and efficient and mirrors the processes used by Nature to make natural products. This research may lead to the design of new therapeutics, diagnostics and applications that will benefit the Australian community, and will provide excellent training of researchers in skills required for employment in the biotechnology and pharmaceutical fields.
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会议论文
Synthesis and Applications of Antifreeze Proteins and Glycoproteins
  • 批准号:
    DP0664053
  • 项目类别:
    Discovery Projects
  • 资助金额:
    $27.72万
  • 财政年份:
    2006
  • 负责人:
    Prof Margaret Harding
  • 依托单位:
Antifreeze Proteins and Glycoproteins
  • 批准号:
    DP0343563
  • 项目类别:
    Discovery Projects
  • 资助金额:
    $19.56万
  • 财政年份:
    2003
  • 负责人:
    Prof Margaret Harding
  • 依托单位:
国内基金
海外基金
自供能传感阵列同步量化游离DNA与PSA实现前列腺癌的诊断和预后判断
  • 批准号:
    JCZRLH202601177
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2026
  • 负责人:
  • 依托单位:
二氢杨梅素通过线粒体代谢重编程抑制DNA同源重组修复逆转口腔癌细胞放疗抵抗的机制研究
  • 批准号:
    2026JJ80500
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2026
  • 负责人:
    阳帆
  • 依托单位:
乳酸通过ESM1-Akt-MDM2-p53通路调控卵巢癌DNA损伤和抗肿瘤免疫应答的分子机制研究
  • 批准号:
    2026JJ81975
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2026
  • 负责人:
    肖娇
  • 依托单位:
淫羊藿苷通过TET2介导DNA去甲基化调控Hippo-YAP/TAZ通路逆转绝经后骨质疏松症成血管-成骨耦联失衡的机制研究