Regulation des Homings zirkulierender endothelialer Progenitorzellen in Endometrioseherde durch den COX-2/PGE2-Signalweg

子宫内膜异位症患者的子宫内膜瘤和子宫内膜瘤。子宫内膜异位移植的理论是，子宫内膜在逆行月经期间，子宫内膜会顺行。大北的牧群是澳大利亚的一部分，其特征是经济系统。在Vorarbeiten konnten wir zeigen，一个人死在了Endometrioseherde Eingebaut的死亡之地，死在了EPC之间。他是一名机械师，也是一名工匠，也是一名优秀的技工。环氧合酶-2(COX-2)是环氧合酶-2(COX-2)在血管内皮细胞中的表达，因此，COX-2/前列腺素E_2(PGE_2)在血管内皮细胞中的表达是可能的。HIERZU WIRD AND MIT HELFE Geeigneter MausModel analysiert，Wie Dieser Signalweg De Expression Spezifischer adhäsionsmoleküle auf der Oberfläche von EPCs BZW.gef？Endothelzellen des Endometrium steuert and Wie sich Def auf die EPC-Endothelzell-Interaktion in Endometrium herden auwirkt.AUF Diese Weise Sollen erstmalig Zentrale Schlüsselmoleküle für den Prozess der Vaskulgenese in Endometrioseherden Genfiziert，die Zukünftig ALS靶标für die Entwickump Neuer Stammzell-Inhibitorischer Treiestrategien in der Behandung der Endometriose Dienen könnnen.

Als Endometriose bezeichnet man das Wachstum von endometrialen Drüsen- und Stromazellen außerhalb der Gebärmutterhöhle. Entsprechend der Implantationstheorie entstehen Endometrioseherde dadurch, dass Endometrium durch retrograde Menstruation in den Bauchraum gelangt und dort anwächst. Das Überleben der Herde ist dabei wesentlich von der Ausbildung eines eigenen Gefäßsystems abhängig. In Vorarbeiten konnten wir zeigen, dass an diesem Prozess zirkulierende endotheliale Progenitorzellen (EPCs) beteiligt sind, die in das Gefäßendothel der Endometrioseherde eingebaut werden. Die molekularen Mechanismen, die dieses Homing steuern, sind jedoch bis heute nicht geklärt. Da bekannt ist, dass die Expression des Enzyms Cyclooxygenase-2 (COX-2) die Vaskularisierung von Endometrioseherden fördert, soll im beantragten Versuchsvorhaben untersucht werden, welche regulatorische Funktion der COX-2/Prostaglandin E2 (PGE2)-Signalweg bei der Rekrutierung von EPCs in Endometrioseherde übernimmt. Hierzu wird in vitro und mit Hilfe geeigneter Mausmodelle analysiert, wie dieser Signalweg die Expression spezifischer Adhäsionsmoleküle auf der Oberfläche von EPCs bzw. Gefäßendothelzellen des Endometriums steuert und wie sich dies auf die EPC-Endothelzell-Interaktion in Endometrioseherden auswirkt. Auf diese Weise sollen erstmalig zentrale Schlüsselmoleküle für den Prozess der Vaskulogenese in Endometrioseherden identifiziert werden, die zukünftig als Targets für die Entwicklung neuer Stammzell-inhibitorischer Therapiestrategien in der Behandlung der Endometriose dienen können.