Die Funktion von MKK4 und MKK7 als Regulatoren von MAPK-Signalwegen bei regenerativen und degenerativen Prozessen in neuronalen Zellen

丝裂原活化蛋白激酶MKK 4和MKK 7直接活化c-Jun-N-末端激酶（JNK）。我们首先看到，MKK 4和MKK 7的细胞增殖、细胞凋亡和神经元分化的差异与JNK的作用密切相关。Die Regulation der vielfältigen und teilweise gegensätzlichen Reaktionen ist jedoch noch unklar.通过对MKK 4和MKK 7的免疫学和生理学功能以及它们在一个中枢神经系统中的信号转导中的调节作用的研究，建立了神经元再生和保护与变性的非线性模型。分析MKK 4和MKK 7的特异性表达韦尔登和调控，可以了解细胞再生和变性过程中的信号转导。这是一种生理学效应，它是通过特定环境下的信号复合体的特性来实现的，这种复合体可以被韦尔登。但这并不意味着该项目将仅用于MKK 4和MKK 7的神经元增强功能，因此也需要进一步研究，因为Kinasen是JNK-Effekte festlegen信号转导的中心。

Die Mitogen-aktivierten Proteinkinase-Kinasen MKK4 und MKK7 sind direkte Aktivatoren der c-Jun-N-terminalen Kinasen (JNK). Unsere Vorarbeiten zeigen, dass einzelne Spleißvarianten von MKK4 und MKK7 Prozesse wie Zellproliferation, Apoptose und die neuronale Differenzierung grundlegend verändern können und dabei die JNK als Effektoren nutzen. Die Regulation der vielfältigen und teilweise gegensätzlichen Reaktionen ist jedoch noch unklar. Um apoptotische und physiologische Funktionen von MKK4 und MKK7 und ihre Regulatorrolle in der zellulären Signaltransduktion in einem System untersuchen zu können, wurden unterschiedliche Modelle der neuronalen Regeneration ausgewählt, wo Protektion und Degeneration sehr nah beieinander liegen. Analysiert werden Expression und Regulation der einzelnen Spleißvarianten von MKK4 und MKK7 sowie deren Signaltransduktion unter regenerativen und degenerativen Bedingungen. Das Ziel, apoptotische Effekte von physiologischen zu trennen, soll durch die Charakterisierung von Interaktionsdomänen in kontextspezifischen Signalkomplexen verwirklicht werden. Damit wird das beantragte Projekt nicht nur zur Aufklärung neuronaler Funktonen von MKK4 und MKK7 beitragen, sondern auch untersuchen, ob beide Kinasen als zentrale Schnittstellen der Signaltransduktion JNK-Effekte festlegen.