Die biologische Bedeutung des "Sheddings" vom epidermalen Zelladhäsionsprotein Kollagen XVII

[中英文摘要]Kollagen Xvii是上皮组织中的StrukturProtein和Schleimhäut，das eine wichtige Rolle der aufrechterhaltung der Strukturvon hemidesmosomen and bebeder der deh hahsion von keratinozyten and die basalimen spelt.我们的功能是，我们不能改变他们的命运，因为他们不会放弃自己的事业。分子生物学和生物化学在我们的劳动中得到了广泛的应用，同时也为ALS的膜蛋白和ALS L提供了免费(脱落)的蛋白质。一种膜结合金属蛋白水解酶的鉴定方法。去整合素金属蛋白水解酶(ADAM)家族，ADAM-17，ADAM-10，ADAM-9，鉴定。这是一种自由的、稳定的和另类的功能。Zelladhäsion和ZellMigration zu Regieren的流出计划。我们从以下几个方面进行了分析：1)确定国家和地区之间的关系；2)促进经济发展和促进经济发展；3)分析移民问题；3)分析移民问题；4)分析移民问题。Von Diesen Untersuhungen erwarten Wir un ein Besseres Verständnisüber die biologie der basalen Verknüp gerszone der Basalen Verknüp Fresszone der Besseres Verständnisüber die biologie der basalen Verknüp gerszone der Besseres Verständnisüber de Basalen Verknüp Fresszone der Ederdermis.

Kollagen XVII ist ein epitheliales Strukturprotein der Haut und der Schleimhäute, das eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Struktur von Hemidesmosomen und bei der Adhäsion von Keratinozyten an die Basalmembranen spielt. Diese Funktion wird dadurch erhärtet, weil Mutationen im Kollagen XVII Gen oder Kollagen XVII Autoantikörper mit subepidermaler Blasenbildung der Haut einhergehen. Molekularbiologische und biochemische Untersuchungen in unserem Labor haben gezeigt, dass Kollagen XVII in zwei Formen vorkommt, als Membranprotein und als lösliche Ektodomäne, die proteolytisch von der Zellmembran freigesetzt wird (Shedding). Die Identifizierung des beteiligten Enzyms offenbarte einen komplexeren Mechanismus, an dem mehrere membrangebundene Metalloproteinasen beteiligt sind. Bis jetzt konnten drei Vertreter der Disintegrin Metalloproteinasen (ADAM) Familie, ADAM-17, ADAM-10 und ADAM-9, identifiziert werden. Die freigegebene Ektodomäne hat eine hohe Stabilität und kann alternative Funktionen übernehmen. Shedding scheint die Zelladhäsion und Zellmigration zu regulieren. Um dies näher zu verstehen, soll folgender Strategie nachgegangen werden: 1) Identifizierung weiterer Kandidatsheddasen; 2) Untersuchung des konstitutiven und stimulierten Sheddings; 3) Analyse des Migrationsverhaltens von ADAM-defizienten Keratinozyten mit GFP-gekoppeltem Kollagen XVII; 4) Untersuchungen an einer hautspezifischen TACE-/- Maus. Von diesen Untersuchungen erwarten wir uns ein besseres Verständnis über die Biologie und Pathologie der basalen Verknüpfungszone der Epidermis.