Lastabhängigkeit der Expression Ca 2+-regulierender Proteine im Herzmuskel

Während der Entwicklung eines Herzversagens stellen veränderte biomechanische Lastverhältnisse einen wesentlichen pathologchen Stimulus f<e:1> r den Herzmuskel dar。我想知道，我的工作是如何完成的erhöhten我的工作是如何完成的。如Myokard和Nachlast所述，《生物力学》（biomechanche） Lasterhöhung mit einer veränderten基因表达（Genexpression），在此基础上建立了weitgehen和unschikenist，并建立了weitgehen和unschikenist， Veränderungen auslösen。Unsere vorarbeen zeigen， dass akut erhöhte Vorlast unter Vermittlung des Calcineurin/NFAT-Signalwegs durch vermehrte表达von Ca2+-调节蛋白die Ca2+-Homöostase von Herzmuskelpräparaten verbessert and die Stoffwechselkapazität steigert， während eine Nachlaststeigerung dem entgegenwirt。b型钠尿肽（BNP），在Herzmuskelgewebe实验中被称为Herzhypertrophie和Herzversagen，在Ca2+下被称为vorast -induzierte Optimierung -Homöostase。法国巴黎风电公司<s:1> berwigend durch Nachlasterhöhung industrierert。Ziel de Projektes ist es, diejenigen Strukturen zu identifizien, die Vor- and Nachlast differentiell perzipieren, die Signalwege zu analysieren, die differentielle Regulation Ca2+- regulender protein bewirken。[2] [1] [1] [1] [1] [1] [3] [1] [3]

Während der Entwicklung eines Herzversagens stellen veränderte biomechanische Lastverhältnisse einen wesentlichen pathologischen Stimulus für den Herzmuskel dar. Je nach Krankheitsursache kann das Herz einer erhöhten Vorlast und/oder Nachlast ausgesetzt sein. Das Myokard beantwortet eine biomechanische Lasterhöhung mit einer veränderten Genexpression, wobei bislang weitgehend unbekannt ist, ob Vor- und Nachlast dabei gleichartige oder unterschiedliche Veränderungen auslösen. Unsere Vorarbeiten zeigen, dass akut erhöhte Vorlast unter Vermittlung des Calcineurin/NFAT-Signalwegs durch vermehrte Expression von Ca2+-regulatorischen Proteinen die Ca2+-Homöostase von Herzmuskelpräparaten verbessert und die Stoffwechselkapazität steigert, während eine Nachlaststeigerung dem entgegenwirkt. B-Typ Natriuretisches Peptid (BNP), welches bei pathologischer Herzhypertrophie und Herzversagen im Herzmuskelgewebe exprimiert wird, verhindert die Vorlast-induzierte Optimierung der Ca2+-Homöostase. BNP wird überwiegend durch Nachlasterhöhung induziert. Ziel des Projektes ist es, diejenigen Strukturen zu identifizieren, die Vor- und Nachlast differentiell perzipieren, und die Signalwege zu analysieren, die eine differentielle Regulation Ca2+-regulierender Proteine bewirken. Die Beeinflussung der Herzinsuffizienzentwicklung durch Interventionen auf Ebene dieser Signalwege soll evaluiert werden,