Periphere und zentralnervöse Wirkungen einer Protein-Tyrosin-Phosphatase 1B Hemmung auf den Glukose- und Fettstoffwechsel bei Menschen und Mäusen

蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)调节胰岛素和能量。Vorbefunde sprechen dafür、DASS PTP1B和DER STOGENSE DER ADI POSITAS、DES代谢综合征和DES 2型糖尿病。Wir wollen die wirkung der PTP1B auf den Stoffwechsel von Typ 2 Diabikern im Detail Charakterisieren.我们对PTP1B信使RNA还原的反义寡核苷酸、反义寡核苷酸进行了研究。用反义寡核苷酸和胰岛素刺激剂Glukose aufnahme，Sowie Glycerolumsatz，Lokale LiPolyse im Fettgewebe and Muskel，Energieumsatz and EnergieumSatz and Intra lance and Intra lascierte Glukoseaufnahme，Sowie GlycerolumSatz，Energieumsat and EnergieumSatz and EnergieumSatz and Intra in Muskulren FettgehaltMessen，Einnahme von PTP1B碱基和胰岛素刺激2型糖尿病患者。Anschlie？end Sollen Muskel-und FettgewebsBiosien Aufklären，ob die PTP1B-hemmung zu einer verstärkten Phocorylierung des Insulinreeptors and des Insulinrezeptor Under 1 and 2 führt.在Einem Mausmodell die Beteiligung des ZNS and den PTP1B ABHänGigen Stoffwechseländerungen in einem Mausmodell die Beteiligung des ZNS and den PTP1B ABHänGigen Stoffwechseländerungen unteruchen.这两组患者均为2型糖尿病和肥胖症患者。

Die Protein-Tyrosin-Phosphatase 1B (PTP1B) reguliert die Insulinsignalkaskade und den Energieumsatz. Vorbefunde sprechen dafür, dass PTP1B an der Pathogenese der Adipositas, des metabolischen Syndroms und des Typ 2 Diabetes mellitus beteiligt ist. Wir wollen die Wirkung der PTP1B auf den Stoffwechsel von Typ 2 Diabetikern im Detail charakterisieren. Wir werden dafür ein spezifisches Antisense Oligonukleotid, das die Translation der PTP1B Messenger RNA reduziert, verwenden. Bei Typ 2 Diabetikern werden wir vor und nach einer Einnahme von PTP1B Antisense Oligonukleotiden basale und insulinstimulierte Glukoseaufnahme, sowie Glycerolumsatz, lokale Lipolyse im Fettgewebe und Muskel, Energieumsatz und intramuskulären und intrahepatischen Fettgehalt messen. Anschließend sollen Muskel- und Fettgewebsbiopsien aufklären, ob die PTP1B-Hemmung zu einer verstärkten Phosphorylierung des Insulinrezeptors und des Insulinrezeptorsubstrats 1 und 2 führt. Durch zentralnervöse Hemmung von PTP1B wollen wir schließlich in einem Mausmodell die Beteiligung des ZNS an den PTP1B abhängigen Stoffwechseländerungen untersuchen. Es werden neue Erkenntnisse über die Entstehung und für die Behandlung von Typ 2 Diabetes und Adipositas erwartet.