cell cycle regulation
cell cycle regulation
批准号:
05269103
负责人:
NISHIMOTO Takeharu
金额:
$58.82万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份:
1993
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
1993 至 1996
中文摘要
信号转导通路中的MAP激酶级联:MAP激酶已被确定为诱导磷酸化激活由cdc2和细胞周期蛋白组成的成熟促进因子(MAF)的激酶。nishida (Kyoto U.)和Sakata (Kyushu U.)博士阐明,Mos是MAP激酶级联的关键调节因子。S期DNA复制许可因子的鉴定:在真核生物中,整个基因组DNA在S期只复制一次是非常重要的。为了做到这一点,假设细胞拥有一个因子,只允许在S期DNA复制的信号轮。在这个研究项目中,takisawa博士发现了允许单轮DNA复制的蛋白质因子。它被证明是一种哺乳动物同源的s.e cereviae Mcm家族。细胞周期中的周期蛋白:周期蛋白由MPF或SPF与cdc2或cdks组成,它们被称为细胞周期引擎。在这种情况下,为什么周期蛋白对强积金和SPF功能至关重要是一个非常重要的问题。Kobayashi博士(Kyushu U.)和Kishimoto博士(Tokyou Engineering U.)研究了G2/M过渡期间cdc2和cyclin B之间的相互作用。细胞周期中的泛素系统:蛋白质的降解依赖于泛素或非泛素周期。在细胞周期中,泛素依赖性蛋白的降解对细胞周期的进行具有重要意义。它在调节细胞周期进程中也起着重要的作用。田中博士(Tokushima U.)已经鉴定出含有泛素依赖性蛋白酶体的蛋白质,并克隆了编码这些蛋白质的cDNA。细胞周期中的G蛋白:一个小的G蛋白起着生物开关的作用。目前已发现许多G蛋白参与了信号转导和蛋白分泌。RCC1是由nishimoto博士(九州大学)的团队克隆的,它作为一个小核GTP酶Ran的GTP/GDP交换因子。由于RCC1的缺失导致有丝分裂的过早开始,因此RCC1被认为较少参与细胞周期调节
英文摘要
MAP kinase cascade in the signal transduction pathway : Map kinase has been identified as a kinase which induce phosphorylation to activate maturation prompting factor (MAF) consisting of cdc2 and cyclin B.Drs.Nishida (Kyoto U.) and Sakata (Kyushu U.) clarified that Mos is a key regulator in the MAP kinase cascade.Identification of Licensing factor for DNA replication in S phase : In eukaryote, it is very important that the total genomic DNA is replicated only once in the S phase. To do that it has been assumed that cells possess a factor to license only the signal round of DNA replication in S phase. In this research program, Dr.Takisawa identified the protein factor which allow a single round of DNA replication. It is turned out to be a mammalian homologue of S.cereviae Mcm families.Cyclins in the cell cycle : Cyclins comprise either MPF or SPF with cdc2 or cdks that are so called cell cycle engines. In this context, it is a very important question why cyclins are essential for MPF a … More nd SPF functions. Drs Kobayashi (Kyushu U.) and Kishimoto (Tokyou Engineering U.) investigated the interaction between cdc2 and cyclin B during G2/M transition.Ubiqutin system in the cell cycle : Degradation of proteins depend on either ubiqutin or nonubiqutin cycle.in the cell cycle, the ubiqutin dependent protein degradation is important for the progression of cell cycle. It plays a impartant role for the regulation of cell cycle progression either. Dr.Tanaka (Tokushima U.) has identified proteins comprising the ubiqutin dependent proteasome and cloned the cDNA encoding these proteins.G protesin in the cell cycle : A small G protein functions as a biological switch. Thus far, many G proteins have been found to be involved in the signal transduction and the protein secretion. RCC1 which was cloned by the group of Dr.Nishimoto (Kyushu U.) functions as a GTP/GDP exchanging factor for a small nuclear GTPase Ran.Since loss of RCC1 induces premature initiation of mitosis, RCC1 is assumed to be involved in the cell cycle regulation Less
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西本毅治・東江昭夫・桂 勲・柳田充弘 編: "細胞周期制御の分子機構" 共立出版株式会社, 317 (1996)
Takeharu Nishimoto、Akio Higashie、Isao Katsura、Mitsuhiro Yanagita(编辑):“细胞周期控制的分子机制”共立出版有限公司,317(1996)
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
Y.Takai: "Mitosis-specific phosphorylation of vimentin by protein kinase C coupled with reorganization of intracellular membranes." J.Cell Biol.133. 141-149 (1996)
Y.Takai:“蛋白激酶 C 对波形蛋白的有丝分裂特异性磷酸化与细胞内膜的重组相结合。”
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
T.Toda: "Two novel protein kinase C-related genes of fission yeast are essential for cell yiability and implicated in cell shape control." EMBO J.12. 1987-1995 (1993)
T.Toda:“裂殖酵母的两个新的蛋白激酶 C 相关基因对于细胞产量至关重要,并且与细胞形状控制有关。”
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
T.Nishimoto: Molecular Mechanism of Cell Cycle Regulation. Kyoritsu Schupan Inc, 317 (1996)
T.Nishimoto:细胞周期调节的分子机制。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
I.Katsura,K.Kondo,T.Amano et.al.: "Isolation,Characterization,and Epistasis of Fluoridc-resistant Mutants of Caenorhabditis elegans." Genetics. 136. 145-154 (1994)
I.Katsura、K.Kondo、T.Amano 等人:“秀丽隐杆线虫耐氟突变体的分离、表征和上位性。”
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
共 24 条
Regulation of cell cycle in the somatic cells
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批准号:08102008
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项目类别:Grant-in-Aid for Specially Promoted Research
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资助金额:$197.12万
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财政年份:1996
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负责人:NISHIMOTO Takeharu
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依托单位:
Function of DADl Protein in Programd Cell Death
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批准号:07044203
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项目类别:Grant-in-Aid for international Scientific Research
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资助金额:$1.28万
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财政年份:1995
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负责人:NISHIMOTO Takeharu
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依托单位:
Regulation of MPF activation and Institute of Mitosis
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批准号:05269104
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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资助金额:$98.88万
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财政年份:1993
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负责人:NISHIMOTO Takeharu
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依托单位:
The function of RCC1/Ran complex.
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批准号:05044134
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项目类别:Grant-in-Aid for international Scientific Research
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资助金额:$1.92万
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财政年份:1993
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负责人:NISHIMOTO Takeharu
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依托单位:
JOINT STUDY ON FUNCTION OF RCC1 PROTEIN IN CELL CYCLE.
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批准号:03044111
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项目类别:Grant-in-Aid for international Scientific Research
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资助金额:$3.84万
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财政年份:1991
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负责人:NISHIMOTO Takeharu
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依托单位:
THE INVESTIGATION OF CELL CYCLE REGULATORY GENES IN MAMMALIAN CELL
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批准号:03454560
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
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资助金额:$3.97万
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财政年份:1991
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负责人:NISHIMOTO Takeharu
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依托单位:
国内基金
海外基金
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BMP4 p.H251Y突变抑制巨噬细胞PPARγ-LXRα-ABCA1/G1通路导致青年冠心病的机制研究
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批准号:JCZRLH202601083
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
虫源lncRNA通过介导G1/S期阻滞促进隐
孢子虫胞内生存的分子机制
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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资助金额:10.0万元
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批准年份:2025
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负责人:李娟
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依托单位:
AuroraB偶联DNA损伤修复和细胞周期G1/S阻滞响应 T-2毒素压力的分子机制
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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资助金额:15.0万元
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批准年份:2024
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负责人:母培强
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依托单位:
番茄红素通过LXRα-CETP-ABCA1/G1信号通路抑制支架内新生动脉粥样硬化形成的机制研究
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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资助金额:15.0万元
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批准年份:2024
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负责人:侯经远
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依托单位:
ANP通过NPRA调控ABCA1/G1维持HDL功能抑制动脉粥样硬化的分子机制研究
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批准号:--
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项目类别:面上项目
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资助金额:52万元
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批准年份:2022
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负责人:宋玮
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依托单位:
c-Myc/lncTUM/LRPPRC正反馈调控轴促进细胞G1/S时相转换及肝癌生长的机制研究
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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资助金额:10.0万元
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批准年份:2022
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负责人:刘锦玉
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依托单位:
CEP55/TEAD4调控CCND1促进胶质瘤G1/S期转换的机制研究
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2021
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负责人:陈典刚
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依托单位:
ABCA1/G1去甲基化介导PM2.5暴露致学龄儿童低脂蛋白血症的机制研究
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批准号:82103871
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项目类别:青年科学基金项目(C类)
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资助金额:30.0万元
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批准年份:2021
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负责人:朱元多
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依托单位:
ABCA1/G1去甲基化介导PM2.5暴露致学龄儿童低脂蛋白血症的机制研究
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批准号:--
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:30万元
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批准年份:2021
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负责人:朱元多
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依托单位:
Neddylation 修饰调节 Ku70 蛋白泛素化降解在 G1 期DSB 损伤修复中的作用机制研究
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批准号:2021JJ40374
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2021
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负责人:谢颖
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依托单位: