Die Glukokortikoid-regulierten Apoptose-lnhibitoren clAP2 und MKP1/CL100 bei der Progression und Therapie des Ovarialkarzinoms

在此基础上，研究了肿瘤减少术和化疗在卵巢肿瘤减少术中的应用。Eine mögliche Ursache hierf<e:1> r kaneine primär bestehende der under der Therapie siich entwickelnde Resistenz gegen die eingesetzten Chemotherapeutika sein。Caspase Inhibitor clAP2和Jun-Kinase Inhibitor MKP1/CL100的研究进展与临床意义[j]。短句来源研究项目：a)卵巢karzinomgewebels免疫组织化学研究clAP2和MKP1/CL100的表达与治疗；b)细胞和分子生物学研究clAP2和MKP1/CL100的表达与卵巢karzinomgewebels凋亡机制研究。死祖茂堂erwartenden Ergebnisse了请,ob死表达冯clAP2奥得河MKP1 / CL100 als负therapeutischer标记毛皮窝Behandlungserfolg静脉Chemotherapie贝姆Ovarialkarzinom祖茂堂betrachten坚持和蕨类植物dringend notige Klarheit uber您罗尔贝姆Chemotherapie-abschwachenden Effekt冯Glukokortikoiden bringen。

Ein hoher Anteil der Ovarialkarzinompatientinnen erleidet trotz optimal durchgeführter Operation mit größtmöglicher Tumorreduktion und anschließender Chemotherapie ein Rezidiv. Eine mögliche Ursache hierfür kann eine primär bestehende oder unter der Therapie sich entwickelnde Resistenz gegen die eingesetzten Chemotherapeutika sein. Der Caspase Inhibitor clAP2 und der Jun-Kinase Inhibitor MKP1/CL100 sind kürzlich von uns als die 2 Hauptfaktoren identifiziert worden, die den unerwünschten tumorprotektiven Effekt von Glukokortikoiden bei der Chemotherapie des Ovarialkarzinoms bewirken. Im Rahmen dieses Projekts soll darum a) an asserviertem Ovarialkarzinomgewebe mittels Immunhistochemie der Einfluss der clAP2 und MKP1/CL100 Expression auf das Therapieansprechen untersucht werden und b) zell- und molekularbiologisch der Einfluss von clAP2 und MKP1/CL100 auf die Apoptosemechanismen der beim Ovarialkarzinom applizierten Chemotherapeutika geklärt werden. Die zu erwartenden Ergebnisse werden zeigen, ob die Expression von clAP2 oder MKP1/CL100 als negativer therapeutischer Marker für den Behandlungserfolg einer Chemotherapie beim Ovarialkarzinom zu betrachten ist und ferner dringend nötige Klarheit über ihre Rolle beim Chemotherapie-abschwächenden Effekt von Glukokortikoiden bringen.