Untersuchungen zur physiologischen Funktion der PRAK/MAPKAP Kinase 5 (MK5): Weitere Analyse des Phänotyps der MK5-knockout Maus

Säugerzellen中p38 MAP Kinasekaskade的表达与蛋白激酶的表达密切相关。MAPKAP激酶2（MK2）、3 pK（MK 3）、MNK和MSK 1通过p38 MAP激酶磷酸化和激活而产生PRAK（p38 MAP激酶调节/激活的激酶，也包括MK 5）。MK 5的底物谱对MK2和MK 3都有影响，这是一种主要的底物，它对Hsp 25/27的小分子Hsp 25/27有影响。在小鼠体内接种MK 5基因的疫苗，并在体内分析这些酶的功能韦尔登和韦尔登。MK 5的击倒现象与MK2的击倒韦尔登和一个MK2/MK 5的“双击倒”现象一起发生，当你击倒它时，它会韦尔登。

Ziele der streßaktivierten p38 MAP Kinasekaskade in Säugerzellen sind verschiedene Transkriptionsfaktoren und Proteinkinasen. Neben der MAPKAP kinase 2 (MK2), der 3pK (MK3), den MNKs und der MSK1 wird ebenfalls PRAK (p38 MAP kinase regulated/activated kinase, auch als MK5 bezeichnet) durch die p38 MAP kinase phosphoryliert und aktiviert. Das bisher ermittelte Substratspektrum von MK5 ist ähnlich zu MK2 und MK3, ein Hauptsubstrat stellt offensichtlich das kleine Hitzeschockprotein Hsp25/27 dar. Im Rahmen des beantragten Projektes soll das Gen der MK5 in der Maus zerstört werden und auf diese Weise die Funktion dieses Enzymes in vivo analysiert werden. Der Phänotyp des MK5 knock outs soll mit dem MK2 knock out verglichen werden und ein MK2/MK5 "Doppel-knock out" soll, wenn möglich, erzeugt werden.