Untersuchungen zur physiologischen Funktion des Peptidhormons Calcitonin bei der Regulation der Knochendichte
Untersuchungen zur physiologischen Funktion des Peptidhormons Calcitonin bei der Regulation der Knochendichte
批准号:
5454009
负责人:
Professor Dr. Michael Amling
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2005
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2004-12-31 至 2009-12-31
中文摘要
降钙素(Calcitonin,CT)是一种肽激素,经典药理学研究表明,CT对血清钙离子的吸收和释放有重要作用.生理学上,这种效果是不明显的,因此,治疗膝关节疼痛综合征的CT检查也是一种有效的方法,在CT检查的基础上,增加50个关节的吸收是有效的。我们有一个新的测试模型。在血清钙水平不正常的情况下,可以使Tiere形成一个结节并形成一个高结节。通过Lachs-CTnicht verhindert的替换,可以获得更高的知识水平。本文通过对CT的形态学、CT的Lachs-和Maus-CT的功能的研究,探讨了CT的生理功能,并对CT-Maus-CT的功能进行了实验研究:i)CT-Maus-CT的特征改变; ii)用C-Zell-Karzinom和CT血清标记的Maus-CT模型的骨骼分析; iii)Lachs-CT,Maus-CT und Maus-Amylin,einemCT-胰淀素,在转基因小鼠中; iv)成骨细胞、骨细胞和下丘脑中的CT-Rezeptors的Zelltyp-specialiche Inaktivierung desCT-Rezeptors。
英文摘要
Calcitonin (CT) ist ein Peptidhormon, dessen klassische pharmakologische Wirkung in derHemmung der Knochenresorption und Senkung des Serumcalciums liegt. Die physiologischeBedeutung dieser Effekte ist unklar, zumal zur Behandlung vonKnochenmasseverlustsyndromen ausschließlich Lachs-CT eingesetzt wird, dessen Wirkung aufdie Resorption etwa 50-fach effektiver ist als CT aus Säugetieren. Wir haben deshalb ein CTdefizientesMausmodell untersucht. Unerwartet zeigen diese Tiere eine gesteigerteKnochenformation und eine erhöhte Knochendichte, bei unveränderter Resorption undnormalem Serumcalcium. Die erhöhte Knochendichte wird durch Substitution mit Lachs-CTnicht verhindert, sondern verstärkt. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass CT dieKnochenformation hemmt, und dass Lachs- und Maus-CT funktionell unterschiedlich sind.Um die physiologische Funktion von CT besser zu verstehen, wollen wir folgendeExperimente durchführen: i) Charakterisierung gealterter CT-defizienter Mäuse; ii)Skelettanalyse eines Mausmodells mit C-Zell-Karzinom und dadurch erhöhten CTSerumspiegeln;iii) Direkter Vergleich von Lachs-CT, Maus-CT und Maus-Amylin, einemCT-ähnlichen Peptidhormon, in transgenen Mäusen; iv) Zelltyp-spezifische Inaktivierung desCT-Rezeptors in Osteoblasten, Osteoklasten und im Hypothalamus.
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会议论文
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批准号:401122336
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项目类别:Priority Programmes
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资助金额:$0.0万
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负责人:Professor Dr. Michael Amling
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负责人:Professor Dr. Michael Amling
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批准号:276722096
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资助金额:$0.0万
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批准号:278807434
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2015
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批准号:231082117
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财政年份:2012
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负责人:Professor Dr. Michael Amling
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批准号:168927610
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项目类别:Priority Programmes
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2010
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负责人:Professor Dr. Michael Amling
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批准号:169330336
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项目类别:Priority Programmes
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2010
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负责人:Professor Dr. Michael Amling
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批准号:180446250
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项目类别:Research Units
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财政年份:2010
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负责人:Professor Dr. Michael Amling
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依托单位:
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批准号:140105421
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2009
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负责人:Professor Dr. Michael Amling
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批准号:41591544
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财政年份:2007
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负责人:Professor Dr. Michael Amling
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依托单位:
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批准号:43577424
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项目类别:Research Units
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2007
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负责人:Professor Dr. Michael Amling
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批准号:48227022
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项目类别:Research Grants
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批准号:13634934
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项目类别:Research Grants
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财政年份:2005
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负责人:Professor Dr. Michael Amling
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依托单位:
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批准号:5309880
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项目类别:Research Grants
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2001
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负责人:Professor Dr. Michael Amling
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依托单位:
国内基金
海外基金
锌调蛋白Zur识别两类靶标DNA的结构基础
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批准号:31700052
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:22.0万元
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批准年份:2017
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