课题基金 / 基金详情

Einflüsse der negativ dominanten Helix-Loop-Helix-Faktoren der ID-Familie auf das Wachstum und das Überleben epithelialer Zellen: Aufklärung der Wirkmechanismen und Identifizierung neuer Bindungspartner

Einflüsse der negativ dominanten Helix-Loop-Helix-Faktoren der ID-Familie auf das Wachstum und das Überleben epithelialer Zellen: Aufklärung der Wirkmechanismen und Identifizierung neuer Bindungspartner
ID家族负显性螺旋-环-螺旋因子对上皮细胞生长和存活的影响:作用机制的阐明和新结合伴侣的鉴定
批准号:
5296353
负责人:
Dr. Jens Hasskarl
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Fellowships
财政年份:
2000
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
1999-12-31 至 2002-12-31

项目摘要

项目成果

Dr. Jens Hasskarl的其他基金

相似基金

相关文献

中文摘要
翻译
ID-家族的显性负性基础螺旋-环-螺旋-转基因表现出一种在发育和差异方面的作用。Die Überexpression einzelner ID-Faktoren in unterrestedlichen Zellsystemen führt zur Differenzierungsresistenz der resultierenden Zellinien und kann deren Immortalisierung bearken. Darüberhinaus weisen versedene Tumorarten eine Überexpression bestimmter ID-Proteine auf. Ziel der beantragten Forschungsarbeit is es,neue Bindungspartner der ID-Proteine zu identifizieren und neue differenzierungsrelevante Transkriptionsfaktoren zu isolieren um die Mechanismen,die zur kordinierten Differenzierung von Geweben nötig sind,weiter zu klassifizieren und die Wirkung der ID-Proteine weiter aufzuklären.国际合作的最大进展是迅速的,发展的进程更快,更好。in Tumoren肿瘤die aktivierten基因auszuschalten.这是一种复杂的端粒酶酶联免疫分析。在正常的胚胎发育和胚胎发育过程中,端粒酶的活性是正常的。此外,还需要一条路来调整Telomeraseaktivität。Vorläufige Daten scheinen dafür zu sprechen,dass durch Überexpression von ID immortalisierte Zellen erhöhte Telomeraseaktivität aufweisen。Sollte eine spezierung he Aktivierung der Telomerase durch ID-Proteine nachzuweisen sein,könte durch die gezielte Störung dieser Interaktion,z.B. durch eigens generierte Oligopeptide,ein therapeutischer Angligefunden韦尔登.
英文摘要
Die dominant negativen basischen Helix-Loop-Helix-Transkriptionsfaktoren der ID-Familie spielen eine herausragende Rolle bei der Entwicklung und Differenzierung vieler verschiedener Gewebe. Die Überexpression einzelner ID-Faktoren in unterschiedlichen Zellsystemen führt zur Differenzierungsresistenz der resultierenden Zellinien und kann deren Immortalisierung bewirken. Darüberhinaus weisen verschiedene Tumorarten eine Überexpression bestimmter ID-Proteine auf. Ziel der beantragten Forschungsarbeit ist es, neue Bindungspartner der ID-Proteine zu identifizieren und neue differenzierungsrelevante Transkriptionsfaktoren zu isolieren um die Mechanismen, die zur koordinierten Differenzierung von Geweben nötig sind, weiter zu klassifizieren und die Wirkung der ID-Proteine weiter aufzuklären. Die gezielte Störung der Interaktionen könnte sich dazu nutzen lassen, Entwicklungsprozesse besser zu steueren, bzw. in Tumoren die aktivierten Gene auszuschalten. Ein Ziel dieser Interaktionsanalyse ist der Enzymkomplex Telomerase. Außer in Keimzellen und embryonalen Stammzellen wird die Telomerase nur selten in normalem Gewebe exprimiert. Entwickwelnde Gewebe müssen also einen Weg haben, die Telomeraseaktivität zu regulieren. Vorläufige Daten scheinen dafür zu sprechen, dass durch Überexpression von ID immortalisierte Zellen erhöhte Telomeraseaktivität aufweisen. Sollte eine spezifische Aktivierung der Telomerase durch ID-Proteine nachzuweisen sein, könnte durch die gezielte Störung dieser Interaktion, z.B. durch eigens generierte Oligopeptide, ein therapeutischer Ansatz gefunden werden.
期刊论文(0)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Funktionelle Analyse der ID1-induzierten zentrosomalen Aberrationen im Hinblick auf deren therapeutische Beeinflußbarkeit
国内基金
海外基金
化脓性链球菌分泌性酯酶Sse抑制LC3相关吞噬促其侵袭的机制研究
  • 批准号:
    --
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    30万元
  • 批准年份:
    2022
  • 负责人:
    张晓兰
  • 依托单位:
太阳能电池Cu2ZnSn(SSe)4/CdS界面过渡层结构模拟及缺陷态消除研究
  • 批准号:
    --
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    55万元
  • 批准年份:
    2022
  • 负责人:
    刘成延
  • 依托单位:
掺杂实现Cu2ZnSn(SSe)4吸收层表层稳定弱n型特性的第一性原理研究
  • 批准号:
    12004100
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    24.0万元
  • 批准年份:
    2020
  • 负责人:
    刘成延
  • 依托单位:
基于SSE的航空信息系统信息安全保障评价指标体系的研究
  • 批准号:
    60776808
  • 项目类别:
    联合基金项目
  • 资助金额:
    19.0万元
  • 批准年份:
    2007
  • 负责人:
    吴志军
  • 依托单位: