Funktionelle Analyse der ID1-induzierten zentrosomalen Aberrationen im Hinblick auf deren therapeutische Beeinflußbarkeit

id -蛋白sind显性阴性抑制物der basischen Helix-Loop-Helix （bHLH）转录，基因转录，基因转录，基因转录，基因转录，基因转录，基因转录，基因转录，基因转录，基因转录，基因转录，基因转录，基因转录。死亡Überexpression von ID1 kann Die Immortalisierung primärer人类Zellen bewirken。[2]张建军，张建军，张建军，等。d - 1蛋白在肿瘤组织中表达的研究进展。Ein Teil des zellulären ID1- proteins ist an den Zentrosomen lokalisiert und Überexpression von ID1 in primären Zellen und etablierten zelllinen fhrt zur Akkumulation von Zellen mit überzähligen Zentrosomen [Hasskarl et al., Oneogene 2004]。1 . Die Störung der geordneten Zentrosomenreplikationen konkonzen autetretresensenf<s:1>和letztenlich in ungleicher verilung des genetischen Materials， der非整倍体，einem charakteristium von Krebszellen, resultien。链接本文：Ziel der beantragten Forschungsarbeit ist es， den Mechanismus aufzuklären, der den ID1 die zentrosomendendpliktion deguliert, and den verantwortlichen bindungpartner von ID1 zu analysieren。荷兰gezielte Störung德国基因工程与基因工程的相互作用，寡肽适应肽与线性寡肽的相互作用。

ID-Proteine sind dominant negative Inhibitoren der basischen Helix-Loop-Helix (bHLH) Transkriptionsfaktoren, die eine wichtige Rolle während der Entwicklung und Differenzierung spielen. Die Überexpression von ID1 kann die Immortalisierung primärer humaner Zellen bewirken. Hohe Expressionsniveaus der ID-Proteine, vor allem von ID1, sind in einer Vielzahl von Tumoren, z.B. Plattenepithelkazinomen, beschrieben worden. Ein Teil des zellulären ID1-Proteins ist an den Zentrosomen lokalisiert und Überexpression von ID1 in primären Zellen und etablierten Zelllinien führt zur Akkumulation von Zellen mit überzähligen Zentrosomen [Hasskarl et al., Oneogene 2004). Die Störung der geordneten Zentrosomenreplikationen kann zum Auftreten abnormaler Mitosen führen und letztendlich in ungleicher Verteilung des genetischen Materials, der Aneuploidie, einem Charakteristikum von Krebszellen, resultieren. Ziel der beantragten Forschungsarbeit ist es, den Mechanismus aufzuklären, über den ID1 die Zentrosomenduplikation dereguliert, und den verantwortlichen Bindungspartner von ID1 zu analysieren. Durch gezielte Störung dieser Interaktionen mittels eigens hergestellter Oligopeptidaptamere und linearer Oligopeptide soll im Weiteren ein therapeutischer Ansatz erforscht werden.