Bedeutung zirkulierender NO-Speicher für die Regulation des Blutflusses in der systemischen Zirkulation des Menschen

血管内皮细胞黏附于一氧化氮合酶(NO)是一种新的致病物质，在动脉粥样硬化的情况下，它的增殖和迁移是一种新的疾病。我们将不再使用任何一种语言，而不是任何一种语言，而不是一种新的语言形式实验研究，动脉硬化和血管内皮细胞不合成的关系。所有的内生性疾病都是由人类自身发展而来的。他说：1)我们不能把所有的东西都放在一起，2)把所有的东西都放在一起，3)把所有的东西都放在你的系统里。在此基础上，我们发现了内皮功能障碍和内生性疾病的发生。

Endotheliales Stickstoffmonoxid (NO) beeinflußt über die Aktivierung der glattmuskulären Guanylatzyklase und die damit einhergehende Gefäßdilatation, sowie die Hemmung der Thrombozytenaggragation, als auch der Proliferation und Migration glatter Gefäßmuskelzellen wesentliche Pathomechansimen der Arteriosklerose. Neuere Untersuchungen weisen darauf hin, dass NO nicht nur parakrin, sondern über die Bindung an körpereigene Thiole und Hämoglobin längerlebige Intermediate bilden und somit systemisch wirksam sein kann. Experimentelle Studien konnten zeigen, dass die Arteriosklerose mit einer Störung der endothelialen NO-Synthese einhergeht. Eine verminderte Synthese und Freisetzung von NO kann somit zu einer Verminderung endogener NOSpeicher führen und über einen circulus vitiosus zu einer Progression der Arteriosklerose beitragen. Ziel des geplanten Forschungsprojektes ist es daher zu untersuchen: 1) ob endotheliales NO der Ursprung zirkulierender NO-Speicher ist, 2) welchen Einfluß Veränderungen der endothelialen NO-Synthese auf die Bildung zirkulierender NO-Speicher haben, 3) welche Bedeutung zirkulierende NO-Speicher für die Regulation des Blutflusses in der systemischen Zirkulation des Menschen haben. Auf Basis der gewonnenen Erkenntnisse soll dann in einem weiteren Schritt geklärt werden, inwieweit eine endotheliale Dysfunktion mit einer Entleerung endogener NO-Speicher einhergeht und diese somit einen diagnostischen Marker für funktionelle Störungen des NO-Stoffwechselweges darstellen können.