Der Einfluss von Belastung und Hypoxie und Erythropoietin auf die Skelettmuskulatur

Sauerstoff（O2）-Mangel将一种特殊的表达基因与z.B.促红细胞生成素（Epo）、血管内皮生长因子（VEGF）是一种抗氧化剂，也是一种生理学上的抗氧化剂。通过O2-Mangel将一种激活缺氧诱导因子-1（HIF-1）的O2-Sensor与Epo和VEGF一样抑制O2-abhängigen基因的表达。VEGF是一种高浓度的血管生成因子，因为O2-Mangel在骨骼肌中起作用。在Tiermodell Mäuse，我们需要一个急性和慢性的O2-Mangel韦尔登，可以通过韦尔登来评估血管生成的特异性。一个最重要的作用是将Epo基因导入小鼠体内，使其在重组人Epo（rhEpo）中的表达达到80%的正确率。研究表明，O2-Mangel在骨骼肌中的作用机制是正确的。Dies ist für die Sport-，Präventiv- und Republicationsmedizin von großer Bedeutung.

Sauerstoff (O2)-Mangel bewirkt eine erhöhte Expression spezifischer Gene wie z.B. Erythro-poietin (Epo), vaskulär endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF) sowie verschiedene glykolyti-sche Enzyme, welche eine physiologische Anpassung an hypoxische Umgebungsbedingungen auf zellulärer, lokaler und systemischer Ebene ermöglichen. Bei O2-Mangel wird über einen zellulären O2-Sensor der Hypoxie-induzierbare Faktor-1 (HIF-1) aktiviert, der eine Überex-pression der O2-abhängigen Gene wie Epo und VEGF hervorruft. Da VEGF ein hochwirksa-mer angiogenetischer Wachstumsfaktor ist, liegt es nahe, dass O2-Mangel das kapilläre Wachstum im Skelettmuskel aktiviert. Indem im Tiermodell Mäuse während Belastung einem akuten und chronischen O2-Mangel ausgesetzt werden, kann die spezifische angiogenetische Antwort auf Trainingsreize bestimmt werden. Um eine mögliche Rolle von Epo auf die Mus-kulatur zu untersuchen, wird eine transgene Maus, die dank Überexpression von rekombinan-ten humanen Epo (rhEpo) Hämatokritwerte von über 80% erreicht, untersucht. Die vorliegen-de Studie erweitert das Verständnis der durch O2-Mangel induzierten Mechanismen in der Skelettmuskulatur. Dies ist für die Sport-, Präventiv- und Rehabilitationsmedizin von großer Bedeutung.