Untersuchung molekularer Determinanten der durch die Hundestaupevirus (CDV)-Infektion induzierten Zell-Zell-Fusion und deren pathogenetische Konsequenzen im Tiermodell

猪瘟病毒(CDV)、马赛因病毒(MV)、猪传染性支气管炎病毒CD150(ALS Einen Rezeptor)。这是一种很好的变态反应，也是最好的变态反应。国际间流行的CDV病毒在Zellkulut auzygedehnte Synzytien和Wilhrend virulente Wildstämme在Zellkulture kaum Synzytiumbildung Induzieren中传播。我们在膜上的Zelluländiges zelluländiges，CD9，鉴定，这是病毒产业的泽尔-泽尔-融合规则，比死亡病毒-泽尔-融合和Beeflusst。这是一种新的致病方式，是一种新的致病方式。(1)确定CDV-HüllProbinanter CDV-HüllProteine，Die Spezifisch für die Zell-Zell-Fusion(分离器von der Virus-Zell-Fusion)eine Rolle Spielen and die hemmbarkeit dch CD9-antikörper vermitteln，(2)Herstellung rekombinant CDV，die ententsprechende Mutationen in den HüllProteen Tragen，Untersuder der Auswirkung audie病原体Modelell，und(3)die Suche nach weiteren rezeptorenärürürCDV。

Das Hundestaupevirus (CDV), ein naher Verwandter des Masernvirus (MV), benutzt ebenfalls CD150 als einen Rezeptor. Die Befunde sprechen allerdings dafür, dass CDV mit weiteren Bindungs- und Fusionsrezeptoren interagiert. Interessanterweise wird die Pathogenese von CDV auch durch Determinanten bestimmt, die die Zellfusion regulieren: Attenuierte CDV-Stämme bilden in Zellkultur ausgedehnte Synzytien, während virulente Wildstämme in Zellkultur kaum Synzytiumbildung induzieren. Wir konnten ein membranständiges zelluläres Molekül, CD9, identifizieren, das die viral induzierte Zell-Zell-Fusion reguliert, aber die Virus-Zell-Fusion nicht beeinflusst. Diese Entdeckung und die Herstellung rekombinanter Hundestaupeviren ermöglichen erstmalig die Untersuchung der viralen Determinanten für die Zell-Zell-Fusion und ihrer Bedeutung für die Pathogenese. Die Ziele dieses Projektes sind: (1) Bestimmung der Determinanten rekombinanter CDV-Hüllproteine, die spezifisch für die Zell-Zell-Fusion (separierbar von der Virus-Zell-Fusion) eine Rolle spielen und die Hemmbarkeit durch CD9-Antikörper vermitteln, (2) Herstellung rekombinanter CDVs, die entsprechende Mutationen in den Hüllproteinen tragen, und Untersuchung der Auswirkung auf die Pathogenese im Tiermodell, und (3) die Suche nach weiteren zellulären Rezeptoren für CDV.