Untersuchung pathogenetischer Konsequenzen der Masernvirus-Interaktion mit zellulären Rezeptoren

Das von lymphoiden Zellen exprimierte CD150 (SLAM) ist in Rezeptor f<e:1> r alle Masernvirus(MV)-Stämme, während Das ubiquitär exprimierte CD46 ein hochaffiner Rezeptor nr Impf- und Laborstämme ist。Da beide Rezeptoren signalbertragen molek<e:1>, bestimmt die Interaktion des Virus mit seinen zellulären Rezeptoren nicht nur den Zell- und Organtropismus der infection, sonderkann <e:1> ber die Rezeptoren Interaktion and der Zelloberfläche auch direct die Funktion von Zellen verändern。CD46 ist in Komplementrezeptor， der Zellen vor Lyse durch autoologes补体schtzt， and gleichzeitig ein kostimulatorisches molek<e:1> [j]。CD150是一种免疫抑制因子（CD150），免疫抑制因子（CD150）， T- zellen刺激因子（CD150）， T- zellen刺激因子（CD150）， T- zellen刺激因子（CD150）， T- zellen刺激因子（CD150）， T- zellen刺激因子（CD150）， T- zellen凋亡因子（CD150）。在wieweit die viralen hllprotein，因此，她的CD46和CD150在Verlauf der Erkrankung的最佳估计，1夜。Ziel des Projektes是一种传染性疾病，一种免疫功能疾病，一种病毒-受体-相互作用疾病，一种传染性疾病，一种传染性疾病。

Das von lymphoiden Zellen exprimierte CD150 (SLAM) ist ein Rezeptor für alle Masernvirus(MV)-Stämme, während das ubiquitär exprimierte CD46 ein hochaffiner Rezeptor nur für Impf- und Laborstämme ist. Da beide Rezeptoren signalübertragende Moleküle sind, bestimmt die Interaktion des Virus mit seinen zellulären Rezeptoren nicht nur den Zell- und Organtropismus der Infektion, sondern kann über die Rezeptorinteraktion an der Zelloberfläche auch direkt die Funktion von Zellen verändern. CD46 ist ein Komplementrezeptor, der Zellen vor Lyse durch autologes Komplement schützt, und gleichzeitig ein kostimulatorisches Molekül. CD150 ist ebenfalls ein kostimulatrischer Rezeptor für aktivierte T- und B-Zellen, der die Richtung der Immunantwort zu Th1 oder Th2 beeinflußt, die Effektorfunktion zytotoxischer T-Zellen stimuliert und die Apoptose verstärkt. Inwieweit die viralen Hüllproteine so über CD46 und CD150 den Verlauf der Erkrankung bestimmen, ist nicht bekannt. Ziel des Projektes ist es festzustellen, welche immunologischen Funktionen durch die Virus-Rezeptor-Interaktionen beeinflußt werden und welchen Beitrag dies zur MV-induzierten Pathogenese leistet.