Charakterisierung humaner CD4+CD25+ regulatorischer T-Zellen im Blut von Gesunden sowie bei Autoimmun- und Krebserkrankungen

CD+CD25+调节剂T-Zellen für die Aufrechterhaltung der Perieren TERENN TOLERANZ在Mäusen ist Seit Jahren bekannt and vielelltig explentell Belegt(Z.B.Auslöung von AutoImmunität be depletion der Zellen，抑制Be Nachfolgendem Adoptiem Transfer)。这是一场典型的战争，也是一种同种异体刺激。人类免疫缺陷病毒感染所致的CD_4~+、CD_(25)~+相当于人类免疫缺陷。他说：“这是一件非常重要的事情。”我们知道，这是一种持续的刺激和滋生细胞增殖的方法，我们不知道该怎么做，也不知道该怎么做，也不知道该怎么做。他死了，死了，他死了，他死了。Mittelfristig sollte die Möglichkeit eröffnen，Diese Zellen(Z.Büber通过转移，体内直接刺激以耗尽/抑制)治疗免疫干预以抑制SINNE以刺激Zu nützen。

Die große Bedeutung der sogenannten CD4+CD25+ regulatorischen T-Zellen für die Aufrechterhaltung der peripheren Toleranz in Mäusen ist seit Jahren bekannt und vielfältig experimentell belegt (z.B. Auslösung von Autoimmunität bei Depletion der Zellen, Suppression bei nachfolgendem Adoptivem Transfer). Eine nähere insbesondere molekulare Charakterisierung war aber durch den typischen anergen Phänotyp (kaum Proliferation selbst nach allogener oder polyklonaler Stimulation) nur ansatzweise möglich. Erstaunlicherweise war auch ein menschliches CD4+CD25+ Äquivalent nie identifiziert worden. Ein solches wurde aber vor Kurzem von mehreren Arbeitsgruppen (u.a. unserer) zeitgleich beschrieben. Wir konnten auch aufzeigen, dass durch bestimmte Stimuli und Zytokine eine Proliferation dieser Zellen trotz ihres, wie in der Maus typisch, anergen, Phänotyps möglich ist und ihre regulatorische Kapazität erhalten bleibt. Dies wird es uns ermöglichen, diese Zellen zu klonieren und funktionell sowie molekular näher zu charakterisieren. Mittelfristig sollte dies die Möglichkeit eröffnen, diese Zellen (z.B. über adoptive Transfer, direkte Stimulation oder Depletion/Inhibition in vivo) für eine therapeutische Immunintervention im Sinne der Suppression oder Stimulation zu nützen.