Strukturelle und funktionelle Analysen zur Interaktion von Masernvirus mit `Pattern Recognition Rezeptoren (PRR)`

APC(APC)Wie Monozyten and Dendritische Zellen(DC)是一家专业抗原商--Präsentierender Zellen(APC)Wie Monozyten and Dendritische Zellen(DC)--这是一家从事工业和病毒免疫调节的公司。Erkennung病原体类似分子集合体(PAMPs)在工业促炎因子Zytokine、Kostimulator Moleküle和Aoptose的基础上产生了Toll-ähnliche和Nod Rezeptoren。芯片调制TLR-ABHängier Signalwege is Nur für wenige Viren Belegt.马塞恩病毒(MV)Hämagaginin(H)蛋白表达单酶TLR2-ABHängig和So Zytokine，表达MV受体CD150。(481 N-Y)verloren的H蛋白。在TLR2中，我们在TLR2-Nichtagonistischen中死亡，在TLR2中，我们将从CD46列表中选择一个合适的位置。您的位置：我也知道>商业/职业>工业/工业>野生动物产业>野生动物产业>TLR2-激励性产业发展趋势，但也不是最好的产业发展趋势。这是一份详细的分析报告，详细说明了这一点。这是一种新的蛋白质合成技术(F)--蛋白质的激活、蛋白质的相互作用和蛋白质的相互作用。

Die Aktivierung professioneller antigen-präsentierender Zellen (APC) wie Monozyten und dendritische Zellen (DC) ist entscheidend für die Induktion und Modulation der virus-spezifischen Immunabwehr. Erkennung pathogen assoziierter molekularer Muster (PAMPs) durch Toll-ähnliche und NOD Rezeptoren durch APC resultiert in der Induktion proinflammatorischer Zytokine, kostimulatorischer Moleküle, aber auch Apoptose. Die Modulation TLR-abhängiger Signalwege ist nur für wenige Viren belegt. Das Hämagglutinin (H) Protein lymphotroper Masernvirus (MV) Stämme aktiviert Monozyten TLR2-abhängig und so Zytokine, aber auch die Expression des MV Rezeptors CD150. Die TLR2-agonistische Aktivität dieses H Proteins geht mit dem Austausch einer Aminosäure (481 N- Y) verloren. Dies ist insofern bedeutsam, weil in TLR2-nichtagonistischen, attenuierten MV Stämmen Y an dieser Position wichtig für die affine Bindung an CD46 ist. Für die Induktion einer Th1 Antwort durch MV Wildtypstämme könnte deren TLR2-agonistische Aktivität entscheidend sein, deren Verlust möglicherweise einen Attenuierungsmarker darstellt. Deshalb erscheint es wichtig, die Interaktion von MV mit TLR2 im Detail zu analysieren. Es ist unbekannt, ob H Protein alleine oder im Komplex mit dem Fusions(F)-Protein aktiv ist, ob eine physische Interaktion vorliegt, ob Co-Rezeptoren (CD14, heterologe TLRs) notwendig sind oder additiv wirken, und ob sich eine inverse Korrelation zwischen TLR2-agonistischer Aktivität und CD46-Benutzung verifizieren läßt. Ebenfalls untersucht werden soll, ob funktionell den TLRs ähnliche, zytoplasmatische NOD Rezeptoren zu der MV-vermittelten Modulation von Monozyten-Funktionen beitragen und mit den TLR-induzierten Signalen wechselwirken.