Analysis of BCR degradation by a lysosomal protein LAPTM5
Analysis of BCR degradation by a lysosomal protein LAPTM5
溶酶体蛋白 LAPTM5 对 BCR 降解的分析
批准号：
22790482
负责人：
OUCHIDA Rika
金额：
$2.5万
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2010
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2010 至 2011
中文摘要
翻译
抗原受体表达的调控是免疫应答调控的重要机制。我们证明LAPTM5通过BCR在溶酶体中的降解调节BCR水平和免疫反应，LAPTM5介导的BCR下调是防止B细胞过度活化和自身抗体产生的重要机制。
英文摘要
Modulation of antigen receptor expression is an important mechanism for the regulation of immune responses. We demonstrate that LAPTM5 regulates BCR levels and immune response by BCR degradation in lysosomes and LAPTM5-mediated BCR downmodulation is an important mechanism to prevent B cell hyperactivation and autoantibody production.
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The lysosomal protein LAPTM5 negatively regulates B cell activation and antibody production by downmodulating cell surface BCR expression
溶酶体蛋白 LAPTM5 通过下调细胞表面 BCR 表达来负调节 B 细胞活化和抗体产生
溶酶体蛋白 LAPTM5 通过下调细胞表面 BCR 表达来负调节 B 细胞活化和抗体产生
DOI：
--
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Ouchida R, Mori H, Wang J-Y]
通讯作者：
Wang J-Y
DOI：
10.4049/jimmunol.1000371
发表时间：
2010-07-01
期刊：
JOURNAL OF IMMUNOLOGY
影响因子：
4.4
作者：
[Ouchida, Rika, Kurosaki, Tomohiro, Wang, Ji-Yang]
通讯作者：
Wang, Ji-Yang
Rapid cell division contributes to efficient induction of A/T mutations during Ig gene hypermutation
DOI：
10.1016/j.molimm.2011.06.218
发表时间：
2011-09-01
期刊：
MOLECULAR IMMUNOLOGY
影响因子：
3.6
作者：
[Kano, Chie, Ouchida, Rika, Wang, Ji-Yang]
通讯作者：
Wang, Ji-Yang
Role of microglia on brain development through maternal IgG-Fcgamma receptor pathway.
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批准号：26430081
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项目类别：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额：$3.33万
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财政年份：2014
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负责人：OUCHIDA Rika
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依托单位：
Analysis of TCR regulation by a lysosomal protein LAPTM5
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批准号：20790382
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项目类别：Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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资助金额：$2.66万
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财政年份：2008
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负责人：OUCHIDA Rika
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依托单位：
海外基金
