Regulation of cell death by interaction of Bax with mitochondrial Kv1.3

Bcl-2-hnliche Proteine wie Bax. Bad oder巴克spielen bei sehr vielen Formen des programmierten zelltodes（Apoptose），z.B. nach Stimulation verzedener pro-prototischer Rezeptoren，Behandlung mit ionisierenden Strahlen，UV-Licht，etc. eine entscheidende Rolle.蛋白质的一种重要功能是通过多种变性的细胞因子，如z.B. M. Parkinson，akuten Gewebsschädigungen，z.B.这是一个很好的方法，或者说是一个带有寄生虫Zelltod的Krankheiten，z.B. Tumoren，vermutet。这是一种促进凋亡的Bcl-2-ahnlicher蛋白调节凋亡的分子机制，但这种蛋白诱导凋亡是不可能的。我们的工作组正在准备一份关于线粒体中钾通道Kv1.3的数据，其中Bax相互作用和诱导凋亡的作用非常明显。在研究抗凋亡分子机制时，发现具有Kv1.3介导的促凋亡蛋白Bcl-2-ahnliche具有韦尔登的特性。

Proapoptotische Bcl-2-ähnliche Proteine wie Bax. Bad oder Bak spielen bei sehr vielen Formen des programmierten zelltodes (Apoptose), z.B. nach Stimulation verschiedener pro-apoptotischer Rezeptoren, Behandlung mit ionisierenden Strahlen, UV-Licht, etc. eine entscheidende Rolle. Eine wichtige Funktion dieser Proteine wird zudem bei vielen degenerativen Erkrankungen, z.B. M. Parkinson, akuten Gewebsschädigungen, z.B. ischämischen Hirninfarkt, oder Krankheiten mit vermindertem Zelltod, z.B. Tumoren, vermutet. Trotz dieser überragenden Bedeutung pro-apoptotischer Bcl-2-ähnlicher Proteine bei der Regulation von Apoptose, sind die molekularen Mechanismen, über die diese proteine Apoptose induzieren, weitgehend unbekannt. Vorläufige Daten unserer Arbeitsgruppe zeigen, dass der Kaliumkanal Kv1.3 in Mitochondrien exprimiert ist, mit Bax interagiert und Bax-induzierte Apoptose vermittelt. Im vorliegenden Antrag sollen die molekularen Mechanismen, über die pro-apoptotische Bcl-2-ähnliche Proteine mit dem mitochondrialen Kaliumkanal Kv1.3 interagieren und Apoptose induzieren, charakterisiert werden.