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Mechanismen dynamischer Schlitzmembranfunktionen

Mechanismen dynamischer Schlitzmembranfunktionen
动态狭缝膜功能机制
批准号:
5419511
负责人:
Professor Dr. Tobias B. Huber
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Emmy Noether International Fellowships
财政年份:
2003
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2002-12-31 至 2005-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
Pdozyten膨大的Trennschärfsten teil der Gregulren FiltrationsBarriere.他说:“这是一件很重要的事情,我不知道怎么做。”这是一种新型的电子产品,它的质地是一层又一层的塑料薄膜,也是一种特殊的材料。施利茨梅尔曼,纳奇韦森。Eine Schädigung der Podozyten and Ihrer Schlitzmenan führt zu einem schare Eiwei?verlust,DEM Nephrotischen Syndrom.Sit 1999 konnten erstmals mehrere proteine indentifiziert,die für die integrität der Fu?fortsätze and die Ausbildung der Schlitzmenan von entschedener Bedeutung sind.Neph1,CD2AP,Dass be Ausfall zu einem Nephrotischen肾病综合征。我们已经完成了所有的工作,他们的名字是:Neph1,Podocin and CD2ap Einen Funktionellen Proteinkcomplex bilden,von DEM zahlreiche Transduktionsvorgänge augehen.我是一位女士,她的工作很复杂,很容易受到刺激,也不会在体内产生信号。
英文摘要
Podozyten bilden den trennschärfsten Teil der glomerulären Filtrationsbarriere. Sie besitzen zahlreiche Fußfortsätze, welche mit den Fußfortsätzen anderer Podozyten interdigitieren und ein gleichmäßiges Netzwerk bilden. Zwischen den Fußfortsätzen läßt sich elektronenmikroskopisch eine elektronendichte Membran, die sog. Schlitzmembran, nachweisen. Eine Schädigung der Podozyten und ihrer Schlitzmembran führt zu einem schweren Eiweißverlust, dem Nephrotischen Syndrom. Seit 1999 konnten erstmals mehrere Proteine indentifiziert werden, die für die Integrität der Fußfortsätze und die Ausbildung der Schlitzmembran von entscheidener Bedeutung sind. Bei unterschiedlicher Struktur haben diese Proteine Nephrin, Neph1, CD2AP oder Podocin gemeinsam, dass sie bei Ausfall zu einem Nephrotischen Syndrom ähnlichen Phänotyps führen. Wir haben zeigen können, dass Nephrin, Neph1, Podocin und CD2AP einen funktionellen Proteinkomplex bilden, von dem zahlreiche Transduktionsvorgänge ausgehen. Im Rahmen des Emmy Noether Antrages soll nun untersucht werden, wie der funktionelle Proteinkomplex durch Liganden stimuliert und welche Prozesse durch die Signalwege in vivo gesteuert werden.
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会议论文
Modulation of the podocyte actin network
Chronische Nierenerkrankungen und Altersforschung
Center for Glomerular Disease and Aging (CGDA)
The Role of mTOR dependent and independent signalling pathways for renal tubular cystogenesis
  • 批准号:
    77902956
  • 项目类别:
    Clinical Research Units
  • 资助金额:
    $0.0万
  • 财政年份:
    2008
  • 负责人:
    Professor Dr. Tobias B. Huber
  • 依托单位:
海外基金