Zelluläre Antworten auf gentoxische Expositionen: DNA-schadensabhängige und DNA-schadensunabhängige Mechanismen

Das Ausmaiders der Gentoxizität/Zytotoxizität DNA-schädigender Verbindungen wird u.a. durch induzierbare zelluläre Stress-Antworten bestimmt. Diese韦尔登z.T.内halb weniger Minuten nach Exposition von Zellen DNA-schadensabhängig oder DNA-schadensabhängig aktiviert und beeinflussen Genexpression，Zellzyklusprogression und Apoptose. Im Mittelpunkt DNA-schadensunabhängiger früher Stress-Reaktionen steht die Aktivierung membranständiger Rezeptoren und nachfolgende Rho-abhängige Stimulation Stress-aktivierbarer Proteinkinasen（z.B. SAPK/JNK，p38激酶）。Demgegenüber führen durch gentoxische Noxen induzierte DNA-Schäden，insbesondere DNA-Doppelstrangbrüche，zur Aktivierung einer anderen Gruppe von Proteinkinasen（z.B. ATM-、ATR-和DNA-蛋白激酶）。Im Rahmen des zur Förderung beantragten Projektes soll die Wirkung äquitoxischer Konzentrationen versatiedener Mutagene/Kanzerogene auf Rho-Effektor-Kopplungen und nachfolgende Aktivierung von SAPK/JNK und p38 Kinase untersucht韦尔登.这是一个很好的韦尔登，因为这是一个很好的过滤器（美国）。HER-2/neu）驾驶员蛋白激酶因此，我们用鸡胚韦尔登，通过基因毒性的Nox诱导DNA沉淀，并诱导SAPK/JNK、p38激酶和NF-κ B的活化。

Das Ausmaß der Gentoxizität/Zytotoxizität DNA-schädigender Verbindungen wird u.a. durch induzierbare zelluläre Stress-Antworten bestimmt. Diese werden z.T. innerhalb weniger Minuten nach Exposition von Zellen DNA-schadensabhängig oder DNA-schadensunabhängig aktiviert und beeinflussen Genexpression, Zellzyklusprogression und Apoptose. Im Mittelpunkt DNA-schadensunabhängiger früher Stress-Reaktionen steht die Aktivierung membranständiger Rezeptoren und nachfolgende Rho-abhängige Stimulation Stress-aktivierbarer Proteinkinasen (z.B. SAPK/JNK, p38 Kinase). Demgegenüber führen durch gentoxische Noxen induzierte DNA-Schäden, insbesondere DNA-Doppelstrangbrüche, zur Aktivierung einer anderen Gruppe von Proteinkinasen (z.B. ATM-, ATR- und DNA-Proteinkinase). Im Rahmen des zur Förderung beantragten Projektes soll die Wirkung äquitoxischer Konzentrationen verschiedener Mutagene/Kanzerogene auf Rho-Effektor-Kopplungen und nachfolgende Aktivierung von SAPK/JNK und p38 Kinase untersucht werden. Es soll festgestellt werden, ob das Fehlen membranärer Rezeptoren (u.a. HER-2/neu) die Aktivierbarkeit der o.g. Proteinkinasen beeinflusst. Außerdem soll die Frage beantwortet werden, ob durch gentoxische Noxen induzierte DNA-Schäden und deren Prozessierung die Aktivität von SAPK/JNK, p38 Kinase und NF-kB beeinflussen.