课题基金 / 基金详情

Die Rolle des Interferon-y bei der Kontrolle chemischer Karzinogenese

Die Rolle des Interferon-y bei der Kontrolle chemischer Karzinogenese
干扰素-γ在控制化学致癌作用中的作用
批准号:
5432782
负责人:
Professor Dr. Thomas Blankenstein
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2004
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2003-12-31 至 2007-12-31

项目摘要

项目成果

相似基金

相关文献

中文摘要
翻译
[4] [1] [9] [9] [9] [9] [9] [9] [9] [9]这是一种很好的治疗方法,它可以治疗肿瘤,也可以治疗肿瘤,甚至可以治疗können。“复活”的研究进展与实验进展,die zeigten, daß Mäuse mit verschiedenen t - zelldefkten, Zelllyse-Defizienz (Perforin) oder Interferon-g-Rezeptor (IFNgR)-Defizienz eine erhöhte Suszeptibilität gegen<e:2> ber dem chemischen Karzinogen methylcholanthoth (MCA) haben。in Gegensatz dazu haben wir gefunden, dasß der ifngr - unterst<s:1>保护机制- bzw。Verkapselungsantwort gegent:她的MCA最好了。T-Zell- operin - defizienz erhöhte在不连续实验夜对MCA诱导肿瘤的影响。D.h. sowohl在Bezug auf die Interpretation des IFNgR-abhängigen保护机制中也有,在Bezug auf die fragage der t - zel - beteiligung gibes erhebliche Diskrepanzen中也有。Unsere Vermutung, die wir hier <s:1>细菌预防<e:1>, 1, daß systematisch erhöhtes IFNg, et - al Reaktion aut -耐受性的地方菌群,zur protektiven antworth gengen, ber dem chemischen Karzinogen beiträgt。Weitere Experimente sollen die Frage beantworten, ob das Ziel der protektiven Antwort das Karzinogen oder (prä)恶性Zellen sind。
英文摘要
Kürzlich wurde die Burnet'sche Idee der Immunüberwachung für chemisch-induzierte oder spontane Tumore wieder aufgegriffen. Sie besagt, daß T-Zellen spontan Tumore erkennen und eliminieren können. Dieses 'Revival' beruhte in erster Linie auf Experimenten, die zeigten, daß Mäuse mit verschiedenen T-Zelldefekten, Zelllyse-Defizienz (Perforin) oder Interferon-g-Rezeptor (IFNgR)-Defizienz eine erhöhte Suszeptibilität gegenüber dem chemischen Karzinogen Methylcholanthren (MCA) haben. Im Gegensatz dazu haben wir gefunden, daß der IFNgR-unterstützte protektive Mechanismus in einer Gewebereparatur- bzw. Verkapselungsantwort gegenüber MCA besteht. T-Zell- oder Perforin-Defizienz erhöhte die durch MCA induzierte Tumorinzidenz in unseren Experimenten nicht. D.h. sowohl in Bezug auf die Interpretation des IFNgR-abhängigen protektiven Mechanismus als auch in Bezug auf die Frage der T-Zell-Beteiligung gibt es erhebliche Diskrepanzen. Unsere Vermutung, die wir hier überprüfen wollen, ist, daß systematisch erhöhtes IFNg, etwa als Reaktion auf gut-tolerierte endemische Flora, zur protektiven Antwort gegenüber dem chemischen Karzinogen beiträgt. Weitere Experimente sollen die Frage beantworten, ob das Ziel der protektiven Antwort das Karzinogen oder (prä)maligne Zellen sind.
期刊论文(0)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
海外基金