Charakterisierung der myokardialen Dysfunktion bei chronischer Niereninsuffizienz: Bedeutung der extrazellulären Matrix und der Calciumhomöostase sowie des sekundären Hyperparathyreoidismus für die Entwicklung einer myokardialen Dysfunktion bei chronische

死亡linksventrikuläre肥厚、功能障碍和häuifge与慢性心力衰竭患者心脏表现的预后关系。Ziel des Projektes ist, die Ursachen der gestörten moykardfunkfunction bei chronischer nieenenizizizenz (cNI) zu untersuchen。研究了核omyomyzytenfunction和extrazellulären矩阵下的核omyomyzytenfunction。Die hier vorgestellten Untersuchungen sollen klären, welche Bedeutung Die cNI auf Die Aktivität der sarkoplasmatischen- ca - atp - 2a (SERCA2A)（也称为einen zentralen Regulator der kontraktilen funken）和Die linksventrikuläre funken hat。Ferner soll der kollagenstoff - wechsel - des Myokards （z.B. al . which《测定心肌重构》）研究了心肌重构的特点。细菌与细菌之间的疾病分析。Zusätzlich soll der Stellenwert des sekundären甲状旁腺功能亢进症(sHPT) <s:2>死亡linksventrikuläre功能与死亡extrazelluläre Matrix bei cNI untersucht werden。Zunächst ist vorgesehen, neue， [r] i spezifische pathgemechanismen der urämischen心肌病的病理机制[j]。在einem zweiten ansatzist geplant中，die In tiermodelell允许pathechanismen durch diagnostics Daten of herzkaist； teruntersuchungen；形态学和分子生物学分析；Herzbiopsien chronicenenizizizen patients .验证。

Die linksventrikuläre Hypertrophie und Dysfunktion sind häuifge und prognostisch bedeutsame kardiale Manifestationen bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Ziel des Projektes ist, die Ursachen der gestörten Moykardfunktion bei chronischer Niereninsuffizienz (cNI) zu untersuchen. Hierbei sollen Veränderungen der Kardiomyozytenfunktion und der extrazellulären Matrix im Detail analysiert werden. Die hier vorgestellten Untersuchungen sollen klären, welche Bedeutung die cNI auf die Aktivität der sarkoplasmatischen-Ca-ATPase-2A (SERCA2A) (als einen zentralen Regulator der kontraktilen Funktion) und die linksventrikuläre Funktion hat. Ferner soll der Kollagenstoffwechsel des Myokards (z.B. als wichtige Determinate des myokardialen Remodeling) bei cNI charakterisiert werden. Diese Analysen betreffen sowohl die Kollagensynthese als auch den Kollagenabbau. Zusätzlich soll der Stellenwert des sekundären Hyperparathyreodismus (sHPT) für die linksventrikuläre Funktion und die extrazelluläre Matrix bei cNI untersucht werden. Zunächst ist vorgesehen, neue, für die cNI spezifische Pathogemechanismen der urämischen Kardiomyopathie im Tiermodell zu identifizieren. In einem zweiten Ansatz ist geplant, die im Tiermodell ermittelten Pathomechanismen durch diagnostische Daten aus Herzkatheteruntersuchungen sowie morphologische und molekularbiologische Analysen aus Herzbiopsien chronisch niereninsuffizienter Patienten zu verifizieren.