GIT1 is an untolerized autoantigen involved in immunologic disturbance of spermatogenesis
GIT1 is an untolerized autoantigen involved in immunologic disturbance of spermatogenesis
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GIT1 是一种不耐受的自身抗原，参与精子发生的免疫紊乱
DOI：
10.1007/s00418-021-02061-1
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发表时间：
2022
影响因子：
2.3
通讯作者：
Itoh Masahiro
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Nagahori Kenta;Kuramasu Miyuki;Kawata Shinichi;Yakura Tomiko;Li Zhonglian;Hirai Shuichi;Qu Ning;Itoh Masahiro
在免疫耐受建立后出现的雄性单倍体细胞、精子细胞和精子表达可被自身免疫系统识别为外源抗原的新型细胞表面和细胞内蛋白。然而，这些生殖细胞通常不会引起病理性免疫应答。睾丸中的免疫特权微环境涉及由支持细胞形成的血-睾丸屏障，保护这些生殖细胞免受自身免疫攻击。最近我们发现，用一种新的单倍体细胞分化抗原热休克蛋白A家族成员4-样（HSPA 4L）免疫A/J雄性小鼠，可诱发实验性自身免疫性睾丸炎（EAO）。在这项研究中，我们专注于G蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白-1（GIT 1），另一种单倍体细胞特异性分化抗原，以调查GIT 1是否是EAO诱导的靶向自身抗原。将GIT 1与完全弗氏佐剂乳化，于第0天和第14天皮下注射到小鼠腹股沟区，并确定诱导EAO的最佳条件。200 μg GIT 1免疫小鼠EAO发生率显著高于其他浓度免疫小鼠。特别是，在第一次免疫后120天，在这些小鼠中观察到显著的淋巴细胞炎症和广泛的精子形成。这些发现表明，GIT 1也是诱导EAO的靶抗原，如HSPA 4L。
Male haploid cells, spermatids and spermatozoa, that appear after the establishment of immune tolerance express novel cell surface and intracellular proteins that can be recognized as foreign antigens by the self-immune system. However, these germ cells do not normally evoke a pathological immune response. The immune-privileged micro-circumstance in testis involving the blood–testis–barrier formed by Sertoli cells protects these germ cells from autoimmune attack. We recently found that immunization with heat shock protein family A member 4-like (HSPA4L), one of the new differentiation antigens of haploid cells, induced experimental autoimmune orchitis (EAO) in A/J male mice. In this study, we focused on G protein-coupled receptor kinase interacting protein-1 (GIT1), another haploid cell-specific differentiation antigen, to investigate whether GIT1 is a target autoantigen for EAO induction. GIT1 emulsified with complete Freund’s adjuvant was injected subcutaneously into the mice inguinal region once on day 0 and again on day 14, and the optimum condition of EAO induction was determined. Mice immunized with 200 μg GIT1 showed significantly higher incidence of EAO than that of immunization with other concentrations. In particular, significant lymphocytic inflammation and extensive aspermatogenesis were observed in these mice at 120 days after the first immunization. These findings indicate that GIT1 is also a target antigen that induces EAO, like HSPA4L.
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