Der endogene Matrix-Metalloproteinase-Inhibitor RECK: Biomarker und Zielstruktur von urologischen Tumoren

Eine Deregulation des direkten Umfeldes von Tumorzellen，d.h.也可以通过Nachbarzellen和extrazellulären Strukturen的连接，来治疗肿瘤和转移。在这个过程中，蛋白质和抑制剂起着重要的作用。在泌尿外科肿瘤中，基质金属蛋白酶抑制剂RECK（具有kazal基序的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白），肿瘤的侵袭和转移，更重要的是。我不知道。第一个关于肿瘤特异性调节的研究，解决了肿瘤抑制因子RECK在Zellkulturen和Geweben中的表达、定位和调节问题，这些都是由韦尔登癌的细胞培养物来估计的。一个操作程序韦尔登表达式配置文件erhoben。这韦韦尔登在Bezug zu klinikopathologischen Daten sowie zu Verlaufsdaten（Rezidiv; Überlebenszeit）hinsichtlich ihrer Eignung als Biomarker und/oder Zielstrukturen für Therapieansätze evaluiert. Düberexpression bzw.抑制RECK在泌尿系肿瘤中的表达可促进细胞增殖、凋亡、侵袭、基质金属蛋白酶激活、信号传导和体内致瘤潜能。

Eine Deregulation des direkten Umfeldes von Tumorzellen, d.h. auch von Kontakten zu Nachbarzellen und extrazellulären Strukturen, ist für die Tumorigenese und Metastasierung essenziell. In diesem Prozess spielen Proteinasen und ihre Inhibitoren eine wesentliche Rolle. In urologischen Tumoren ist der Matrix-Metalloproteinase-Inhibitor RECK (reversion-inducing-cysteine-rich protein with kazal motifs), der Invasion und Metastasierung von Tumorzellen hemmt, bisher kaum bzw. gar nicht erforscht. Da erste eigene Untersuchungen auf eine Tumor-spezifische Regulation hinweisen, sollen in dem geplanten Vorhaben die Expression, die Lokalisation und Regulation des Tumorsuppressors RECK in Zellkulturen und Geweben von Nierenzell-, Harnblasen- und Prostatakarzinomen bestimmt werden. An Operationspräparaten werden Expressionsprofile erhoben. Diese werden in Bezug zu klinikopathologischen Daten sowie zu Verlaufsdaten (Rezidiv; Überlebenszeit) hinsichtlich ihrer Eignung als Biomarker und/oder Zielstrukturen für Therapieansätze evaluiert. Durch Überexpression bzw. Inhibition von RECK in urologischen Tumorzellen werden Auswirkungen auf die Zellproliferation, Apoptoserate, Invasivität, Aktivität von Matrix-Metalloproteinasen, Signalwege und das tumorigene Potenzial in vivo untersucht.