Chronische inflammatorische Aktivierung im Fettgewebe bei Adipositas: ein Risikofaktor der männlichen Infertilität?

Eine chronische inflammatorische Aktivierung im Fettgewebe konnte die kausale Verbindung zwischen Adipositas und männlicher Infertilität darstellen.这一假说是在一项对患有肥胖和糖尿病的韦尔登进行的综合性分子生物学研究中提出的。Ziel der Untersuchungen ist die Beantwortung der Frage，observeerende molekulare Aherationen im Serum，im Seminalplasma and am ejakulierten Spermium im Zusammenhang mit Veränderungen von Adipozytokinen wie Adiponektin、Leptin、Leptinrezeptor und Resistin und deren Interktion with konventiellen Ejakulatparametern（Konzentration，Motilität，Morphologie）sowie den spezifischen Spermienfunktionen（Kapazitation，Akrosomenreaktion，Apoptose，NO-和ROS产物脱缩合）在分子水平上。Die zu erwartenden Ergebnisse sollen klären，ob eine negative Beeinflusung der Hodenfunktion auf parakrine und / oder endokrine Fehlsteuerungen zurückzuführen ist.通过韦尔登和抵抗素在精子中的表达，我们可以快速地测量出精子中的脂联素、瘦素和抵抗素。因此，韦尔登是一种对精子发生功能障碍的患者的精子产生瘦素抵抗的动物。大足将被这个病人所接受，以获得一个额外的瘦素受体域。在细胞内表达一种细胞因子信号转导3（SOCS-3）或酪氨酸磷酸酶PTPIB的潜在瘦素抵抗抑制因子，并在细胞内表达这种物质。Schwerpunkt ist scheddie Suche nach Veränderungen in der Signaltransduktion der Leptinerkung im Zusammenhang mit einer gestörten Spermatogenese.

Eine chronische inflammatorische Aktivierung im Fettgewebe konnte die kausale Verbindung zwischen Adipositas und männlicher Infertilität darstellen. Diese Hypothese soll in einer kombinierten klinisch-molekularbiologischen Studie bei Patienten mit Adipositas und Diabetes mellitus untersucht werden. Ziel der Untersuchungen ist die Beantwortung der Frage, ob resultierende molekulare Aherationen im Serum, im Seminalplasma und am ejakulierten Spermium im Zusammenhang mit Veränderungen von Adipozytokinen wie Adiponektin, Leptin, Leptinrezeptor und Resistin und deren Interaktion mit konventionellen Ejakulatparametern (Konzentration, Motilität, Morphologie) sowie den spezifischen Spermienfunktionen (Kapazitation, Akrosomenreaktion, Apoptose, NO- und ROSProdijction sowie Dekondensation) auf molekularer Ebene stehen. Die zu erwartenden Ergebnisse sollen klären, ob eine negative Beeinflussung der Hodenfunktion auf parakrine und / oder endokrine Fehlsteuerungen zurückzuführen ist. Dabei soll im Zellmodell die Wirkung von Adiponektin, Leptin und Resistin am Spermium durch Messung geeigneter Endpunkte erfasst werden. Zudem soll festgestellt werden, welche Ursachen einer vermuteten Leptinresistenz am Spermium von Patienten mit Dysfunktionen in der Spermatogenese zugrunde liegen. Dazu wird untersucht ob es bei diesen Patienten zu einer verstärkten Abspaltung der extrazellulären Domäne des Leptinrezeptors bzw. zu einer veränderten Expression der potentiellen intrazellulären Auslöser einer Leptinresistenz Suppressor of Cytokine Signaling 3 (SOCS-3) oder Tyrosinphosphatase PTPIB kommt und inwiefern sich diese Substanzen in ihrer Wirksamkeit hemmen lassen. Schwerpunkt ist hier die Suche nach Veränderungen in der Signaltransduktion der Leptinwirkung im Zusammenhang mit einer gestörten Spermatogenese.