Anti-inflammatorische Eigenschaften nitrierter Linolsäure durch Aktivierung von PPARy

过氧化物酶增殖物-活化活性物（PPAR）与配体-活化活性物（Liganden-aktivierte）核转录因子-活化活性物（transcriptionsaktoren）， die eine zentrale Rolle f<s:1> r die Gefäßfunktion sowie den Glucose- und fettstoffwehsel spielen。内源性氧化亚硝酸酯Fettsäuren inbesonere die nitrierte Linolsäure， in produckt aus stickstoffmonoxide and Linolsäure (LNO2)， in physiologischen Konzentrationen和bisher potential tester内源性pparty - activator identified werden。in vorliegenden Projekt soll die zentrale hypothesis， dass LNO2也内源性PPAR-Agonist von arterioskerotischen进展Läsionen durch die调控靶基因glaten Gefäßmuskelzellen verhindert，未见报道。链接本文：链接本文：链接本文：链接本文：链接本文：链接本文：链接本文：链接本文：链接本文：链接本文：在实验中，假设在实验中，假设在研究中，假设在研究中，假设在研究中，假设在研究中，假设在研究中。Durch eine detailerte Charakterisierung der Effekte eines内源PPAR- Agonisten ließe siich möglicherweise ein synthetischer PPAR- agonist mit einem g<e:1> nstigem Wirkungs- und nebenwirkungs profals bisher verfgbare entwickeln。

Peroxisom Proliferator-aktivierte Rezeptoren (PPAR) sind Liganden-aktivierte nukleare Transkriptionsfaktoren, die eine zentrale Rolle für die Gefäßfunktion sowie den Glucose- und Fettstoffwechsel spielen. Endogen vorkommende nitrierte Fettsäuren insbesondere die nitrierte Linolsäure, ein Produkt aus Stickstoffmonoxid und Linolsäure (LNO2), konnte in physiologischen Konzentrationen als bisher potentester endogener PPARy-Aktivator identifiziert werden. Im vorliegenden Projekt soll die zentrale Hypothese, dass LNO2 als endogener PPAR-Agonist die Progression von arteriosklerotischen Läsionen durch die Regulation bestimmter Target-Gene in glatten Gefäßmuskelzellen verhindert, untersucht werden. Hierzu sollen zunächst verschiedene Bindungsexperimente die Interaktion zwischen LNO2 und dem PPAR- Rezeptor besser charakterisieren. Im Weiteren soll die zentrale Hypothese in verschiedenen Zellkultur- sowie tierexperimentellen Untersuchungen weiter beleuchtet werden. Durch eine detaillierte Charakterisierung der Effekte eines endogenen PPAR- Agonisten ließe sich möglicherweise ein synthetischer PPAR-Agonist mit einem günstigem Wirkungs- und Nebenwirkungsprofil als bisher verfügbare entwickeln.